摘要模型。(左)放大外围血管周的网站。IgE过敏期间,IgE-sensitized MCs激活系统当过敏原绑定IgE,导致广泛的脱粒。一旦释放,颗粒落在附近的神经纤维,这可以促进多个MC的靶向释放介质神经纤维。我们的研究表明,的一个关键蛋白酶在MC颗粒,chymase,可以激活TRPV1 +感觉神经元通过其同源受体PAR1。(右)MC产品激活TRPV1 +感觉神经元在过敏反应,引发pseudo-heat信号,这是通过温暖的体温调节的神经回路(DRG➔LPBd➔MnPO),导致抑制蝙蝠生热作用。这种效应减少热量生产和在过敏反应导致体温过低。图中创建了BioRender.com。信贷:Sci包等。eadc9417 Immunol。8日(2023)
严重的过敏反应的一个关键特性称为过敏反应是血压和体温突然下降,导致人晕倒,如果未经处理,可能会死。
这种反应一直归因于突然扩张和血管渗漏。但在使用老鼠的一项研究中,杜克大学医疗研究人员发现,这种反应,特别是体温下降,需要一个额外的机制神经系统。
网络出现在《华尔街日报》3月17日科学免疫学研究可以指出,新疗法来预防或治疗的目标过敏性休克发生在多达5%的人每年在美国应对食物过敏或从昆虫叮咬或有毒的动物。
“这个发现第一次把神经系统作为一个关键球员过敏性反应,”资深作者索曼亚伯拉罕说,博士,教授病理学、免疫学和分子遗传学和杜克大学医学院微生物学。
“感觉神经参与热regulation-especially神经感觉高环境temperatures-send大脑一个错误的信号在过敏反应,身体暴露于高温,即使它不是这样,”亚伯拉罕说。“这导致体温迅速下降以及血压。”
亚伯拉罕和他的同事们,包括论文的第一作者Chunjing“伊万杰琳”包,亚伯拉罕的杜克大学实验室的博士生,当过敏原激活追踪的事件顺序肥大细胞——免疫细胞引发的化学反应导致肿胀、呼吸困难、发痒、低血压和低体温。
研究人员发现,肥大细胞释放的化学物质之一,当他们是一个相互作用的酶激活感觉神经元,尤其是那些参与人体的体温调节的神经网络。
当刺激过敏反应的一部分,这个神经网络获取信号,立即关闭人体的热能发电机在棕色脂肪组织,导致体温过低。这个网络的激活也会导致血压突然下降。
研究人员验证他们的研究结果显示,剥夺了老鼠的特定的肥大细胞酶对体温过低保护他们,而直接诱发小鼠神经元激活热传感体温过低和低血压等过敏反应。
”,表明神经系统是一个关键的参与者而不是只是现在免疫细胞有潜在的预防或治疗的目标,“宝说。“这个发现可以为其他条件也很重要,包括脓毒性休克,我们进行这些研究。”
更多信息:保Chunjing et al,桅杆cell-thermoregulatory神经元电路轴调节体温过低过敏性反应,科学免疫学(2023)。DOI: 10.1126 / sciimmunol.adc9417。www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adc9417
期刊信息:科学免疫学
所提供的杜克大学医学中心