这个分子可能在肝纤维化

肝脏是重要的器官在处理各种物质我们投入我们的身体,从食品和饮料酒精和毒品。当事情出错的肝脏,后果可能是致命的。许多肝脏疾病的根源,从非酒精性脂肪肝肝炎,通常被称为纳什,疤痕,或称为肝纤维化和目前没有药物可以治疗这疤痕。

研究人员正在调查的根源肝纤维化在识别潜在目标的希望在未来药物。密歇根大学的一项研究指出背后的分子内的胆管细胞失控的增长肝。

“在肝脏疾病的条件下,有胆管损伤细胞,”说Liangyou鲁伊,博士,路易斯·g·D 'Alecy大学生理学教授。“肝脏必须不断再生新胆管细胞,有时变得异常,导致炎症和疤痕。”

瑞解释说,这种过度胆管生产有一个特别的名字:ductular反应。ductular反应有更多疾病患者并发症和贫穷的结果。

摘要发表在杂志上自然通讯,他们描述一个叫尼克的分子高度激活的故障胆管细胞。使用转基因小鼠模型,他们删除了尼克基因内的胆管细胞。

“当移除,你阻止这些不好的事情发生,”瑞说。此外,治疗正常小鼠与尼克抑制剂分子可以阻止尼克的作用,提高了肝脏疾病。

尼克是如何引起疾病?在正常情况下,尼克促进胆管细胞的再生,以应对各种有毒物质,肝脏是暴露在执行其正常工作。但是,某些病毒、药物或其他侮辱可以劫持这正常恢复功能,导致过度增长和ductular反应,以及分泌炎症介质导致疤痕。

他们希望与合作者在密歇根大学和其他国家合作,开发新的NIK-inhibitors关掉这疤痕的过程。研究结果也有可能作为治疗某种类型的肝癌称为胆管癌,占三分之一的肝脏癌症和治疗方案非常有限。