更近了一步治疗致命的肺病婴儿

打击毁灭性的新生儿肺条件可能得益于缺发现,它是由一个在一个特定的蛋白质。

科学家们发现,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),特点是高血压在婴儿的肺部,引发的缺乏一种叫做AMPK的酶。

驱动化学反应酶是蛋白质在体内正常细胞功能的关键。研究小组发现之间的联系AMPK和PPHN老鼠的研究。

专家希望通过了解更多关于这种酶是如何工作的,可以防止开发新的治疗方法过早死亡。

肺发展

PPHN发生在在两个每一个1000人口的出生。它通常发生在婴儿足月出生的,但发生在早产儿。

当一个新生的肺会充满空气,空气的血管的血液从心脏肺开放允许氧气从肺部流回心脏。然后注入氧气到大脑和身体的其他部位一旦脐带。

出生后,血管饲料供应他们的肺部和气道氧分支和繁殖提供婴儿能够吸收更多的氧气,因为他们成长。

增加了压力

PPHN发生在出生后血管和航空公司不能用。因为缺乏发展宝宝的肺内血压增加随着儿童的发展,没有足够的血液进入肺部获取氧气对大脑和其他器官。

这种情况会导致神经发育障碍,认知障碍、学习困难、听力异常。

PPHN也与过早死亡的风险显著相关,和一半的婴儿出生,这种疾病在生命的头五年里死亡。

酶

在老鼠的十年研究中,来自爱丁堡大学的研究小组转基因单个细胞类型,行血管即平滑肌——删除AMPK酶。

所有老鼠发达idiopathic-which意味着没有已知的疾病cause-PPHN出生和去世后12周的年龄,相当于人类五年左右。

专家表示,还需要进一步的研究来确定为什么AMPK不足只会在出生后肺功能障碍。没有证据表明大脑中的血管疾病,心脏或任何其他器官。

这项研究发表在自然通讯。

爱丁堡大学的马克•埃文斯教授的发现脑科学中心和心血管科学,说,“这项研究打开一个窗口不可预见的治疗视野,所以迫切需要更好的管理这个致命的疾病。”

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