研究人员确定与衰老和特发性肺纤维化有关的蛋白质

特发性肺纤维化（IPF）是由肺部进行性疤痕引起的衰老相关疾病，导致呼吸衰竭和死亡。治疗IPF的疗法受到限制，使对这种残废疾病的机制进行研究。现在，波士顿大学医学院（BUSM）的关节炎和自身免疫性疾病中心（AADC）的研究人员与明尼苏达州罗切斯特市的梅奥诊所合作发现了一种新机制，该机制与血管衰老有关，肺纤维化的发展。

更具体地说，他们发现ERG是一种通常控制内皮细胞再生特性的蛋白质（血管），与IPF的进展有关，IPF是一种与衰老相关的疾病，导致肺部进行性疤痕，呼吸衰竭和死亡。

“尽管IPF患者的肺肺表现出多种血管异常，但这些改变对IPF进展的贡献基本上仍未开发。”我们的发现证明了老年肺脉管系统对IPF发病的影响，”Busm医学副教授，“这项工作也与其他纤维性疾病有关，包括与硬皮病相关的肺纤维化，” AADC和AADC和AADC和AADC主任Maria Trojanowska博士学位教授说。这项研究的合作者。

研究人员使用了肺纤维化，人肺细胞和肺组织的实验模型人类患者与IPF一起研究肺脉管系统与衰老相关的功能障碍如何有助于IPF的进展。

此外，他们创建了一个新的实验模型，其中基因ERG从血管中耗尽。“之上肺部受伤，删除ERG的模型不再能够从损伤中正确修复，从而导致衰老小鼠以及IPF患者观察到的进行性肺疤痕。此外，即使在没有伤害的情况下，没有ERG的模型也表现出高级衰老的特征，包括增加的炎症和增强的倾向慢性条件，通常在老年人中观察到。” Ligresti解释说。

根据研究人员的说法，鉴于老年人中许多慢性疾病的特征是功能失调的血管，针对性分子机制可以促进血管再生（例如ERG）在肺部以外的多个器官中有益。“这些发现也可能对老年患者随着Covid-19，血管异常和血管炎症升高通常导致疾病加剧和死亡，” Ligresti补充说。

这些发现出现在日记中自然通讯。

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