高血脂比预想的更有害

高血脂比预想的更有害
显微图像显示,蓝色为细胞核的人类肌肉细胞,红色为神经酰胺应激信号引起的应激。来源:Lee Roberts

一项新的研究发现,2型糖尿病和肥胖症患者血脂水平升高的危害比之前想象的更大。

在患有、高在血液中创造一种对破坏细胞结构和功能的外部变化的反应。

利兹大学的研究人员发现,这些人压力过大发出一个可以传递给其他细胞的信号。

这种被称为神经酰胺的信号可能在短期内具有保护作用,因为它们是一种旨在减轻细胞压力的机制的一部分。但在代谢疾病中,这些信号会杀死细胞,使症状更加严重,并使病情恶化。

长期以来,人们都知道血液中脂肪的增加会损害组织和器官,导致心血管和代谢疾病的发展,包括2型糖尿病。这种情况可能是由自1975年以来,全球的自杀率几乎增长了两倍。2016年,有超过6.5亿18岁及以上的成年人患有肥胖症。

利兹大学医学院分子生理学和代谢教授、研究主管Lee Roberts说:“虽然这项研究还处于早期阶段,但我们的发现可能会成为新疗法或治疗方法的基础,以防止肥胖导致血脂升高的人患上心血管和代谢疾病,如糖尿病。”

在实验室里,研究小组复制了通过暴露来观察代谢疾病患者的脂肪水平细胞生成一种叫做棕榈酸的脂肪酸。细胞开始传递神经酰胺信号。

当这些细胞与之前没有接触过脂肪的其他细胞混合时,研究人员发现它们彼此交流,以细胞外囊泡的形式传递信号。

该实验在患有代谢性疾病的人类志愿者身上重现,并得到了类似的结果。这些发现为细胞如何应对压力提供了一个全新的角度,对我们理解包括肥胖在内的某些代谢疾病具有重要意义。

罗伯茨教授说:“这项研究为我们提供了一个关于压力如何在肥胖个体细胞中发展的新视角,并为开发代谢疾病的新疗法提供了新的途径。”

“随着肥胖日益流行,相关的慢性疾病如2型糖尿病的负担需要新的治疗方法。我们希望我们的研究结果开辟了一条新的研究途径,帮助解决这一日益增长的担忧。”

这篇题为“长链神经酰胺是连接脂毒性与骨骼肌内质网应激的细胞非自主信号”的论文今天发表在《美国医学杂志》上自然通讯

国际该团队包括来自剑桥大学、波恩大学、巴里大学、帝国理工学院和阿斯利康的同事。

更多信息:长链神经酰胺是连接脂毒性和骨骼肌内质网应激的细胞非自主信号,自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 29363 - 9
期刊信息: 自然通讯

所提供的利兹大学
引用:更高的血脂比最初认为的更有害(2022年,4月1日),检索于2022年12月16日//www.puressens.com/news/2022-04-higher-blood-fats-thought.html
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