某些情况下长COVID-19可能是由于异常抑制免疫系统

UCLA-led研究组研究单克隆抗体的效果Leronlimab长期COVID-19可能发现一个令人惊讶的线索令人困惑的综合症,一种与他们最初的假设。异常抑制免疫系统可能是罪魁祸首,而非持续活跃,因为他们怀疑。

这项研究是由Leronlimab制造商CytoDyn inc .)和由研究人员受雇于或担任顾问公司,将4月22日在线发表在同行评议的杂志临床感染疾病。

”,这是一个小的初步研究,它表明,一些人用长COVID实际上可能有不够活跃的免疫系统从COVID-19恢复后,这意味着提高免疫力的个体可能是一个治疗,”资深作者奥托博士说,医学教授,传染病,微生物学,免疫学和分子遗传学在加州大学洛杉矶分校的大卫格芬医学院。

COVID-19是造成过度活跃的免疫反应对SARS-CoV-2导致肺损伤和其他器官,有时被称为一个“细胞因子风暴”,使得个体,这可能导致严重疾病和死亡。

子集的人恢复从最初的疾病,各种症状持续存在,如疲劳、精神不振,气短,会让人感到非常虚弱和持续数月之久。这是一般分为长COVID,虽然症状千差万别,这种综合症可能不是一个单一的疾病实体。有限的了解其原因,然而,让想办法治疗条件特别困难。

许多科学家认为持久的免疫多动症COVID-19后是一个主要因素。工作在这个理论,研究人员进行了小型探索性试验高度的Leronlimab-an抗体免疫叫做CCR5的受体参与炎症发生在55人综合症。

参与者被随机分配接受每周注射抗体或盐水安慰剂治疗8周,在这段时间里,他们追踪任何更改与长COVID 24症状,包括丧失嗅觉和味觉,肌肉和关节疼痛,脑雾。

研究人员最初认为,阻断CCR5的抗体会抑制免疫系统的过度的活动后COVID-19感染。

“但我们发现恰恰相反,”杨说。“患者改善低CCR5是那些开始在他们的T细胞,这表明他们的免疫系统比正常,不活跃和CCR5实际上增加了水平提高的人。这导致一些人的新假设长COVID与免疫系统被抑制和不活跃,而阻止其活动,抗体可以稳定CCR5的表达在细胞表面导致upregulation其他免疫受体或功能”。

这些发现,研究人员写道,“显示一个复杂的角色CCR5在平衡炎症和抗炎作用,如通过T调节细胞,“虽然结果需要确认在一个更大的,更明确的研究。

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