针对蛋白质对抗伤口愈合缓慢
无法治愈的伤口可能会变得更好,当皮肤中的一种生物催化剂的水平增加,曼彻斯特大学的科学家。
发表在皮肤病学研究杂志》上、研究人类和老鼠细胞arginase1带来,一种蛋白质,这种蛋白质加速化学反应的速度皮肤细胞。
他们还首次描述催化剂的作用,作用在肌肤外层细胞keratinocytes-in伤口形成的响应。发现酶的免疫途径的位置作为一个潜在的药物目标可以促进伤口的修复,愈合缓慢,要么一无所有。
一小块没有治愈伤口包括压疮,糖尿病患者的伤口一小块没有治愈,静脉溃疡和手术创伤和特点是过度的炎症。这些老年人是一个特殊的问题,会影响多达20。
科学家们一直在寻找新的方法来解决延迟的问题伤口愈合NHS代表一个重要的健康负担。
科学团队展示延迟伤口愈合在一小块没有治愈小鼠和人类糖尿病足溃疡显示减少的arginase1表皮的角质细胞,最外层的皮肤层。他们还展示了表皮的重要性在伤口愈合arginase1角质细胞的修复能力并关闭伤口。
科学家们已经知道arginase1由皮肤细胞包括表示免疫细胞和角化细胞但arginase1在角质细胞的功能没有很好地理解。
现在研究人员表明arginase1角质细胞需要因素如腐胺和多胺的生产需要帮助角质细胞迁移和增殖在伤口愈合。针对arginase1以及这些下游产品补充恢复角化细胞函数和模型系统表明,伤口愈合得更快。
作者来自曼彻斯特大学的教授Sheena Cruikshank说:“一小块没有治愈伤口的主要区域未满足临床需要,仍难以治疗,是痛苦的来源世界各地数以百万计的人。一种改进的生物机制的理解,促进治疗是极其重要的。”
在这项研究中,急性伤口活检样本收集从3健康志愿者和慢性伤口的活检样本19个病人。他们在12周检查和伤口样本分析。转基因小鼠一小块没有治愈的伤口也被用于这项研究。
•克鲁克香克教授补充道:“我们的数据显示了早期的表达之间的正相关关系称为arginase1催化剂,在小鼠和人类的治疗结果。我们也揭示arginase1如何对伤口愈合的影响。这意味着arginase1通路是一个令人兴奋的目标药物可能会促进伤口修复,否则得不到治疗。”
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