受损的肺部为COVID研究注入了活力

受损的肺部为COVID研究注入了活力
肺生物库拥有100多个来自COVID-19、COPD和肺纤维化等肺部疾病患者的肺组织样本。图片来源:Pete Comparoni | UK Photo

一个大约一英寸宽的黑色小块,放在一个密封的塑料容器底部。它看起来不太像——事实上,它看起来什么都不像。但对于肯塔基州肺病研究联盟(K-RALD)的研究人员来说,这个小黑块有着无法估量的潜力,充满了秘密,可以帮助他们发现已经肆虐世界两年多的大流行。

这个黑色的肿块是一个样本来自COVID-19患者。具体来说,它属于戴夫·胡佛,他是第一个接受双肺移植的肯塔基人感染COVID-19后。胡佛于2021年2月病倒,在迅速衰弱后,两个月后接受了移植手术。他将自己的肺捐献给了肯塔基大学医学院的研究人员,后者将其添加到K-RALD肺样本生物库中。

“我们实际上一直在收集样本英国医学院微生物学、免疫学和分子遗传学助理教授杰米·斯特吉尔博士说。“我们与医院和移植团队有临床合作关系,所以我们已经为我们的生物库准备好了基础设施。”

在K-RALD实验室里,有一个架子,上面排列着塑料容器,每个容器都装有一个人类肺的样本。在胡佛之后,另外5名COVID-19患者在英国医疗移植中心接受了肺移植,许多人捐赠了他们受损的肺用于研究。这些标有日期和识别号码的样品几乎是黑色的。相比之下,健康的肺样本轻而绵软,漂浮在保存液中。在COVID-19样本中,肺部复杂的气道网络已经因纤维化瘢痕而崩溃,这就是它不能漂浮的原因。其余的样本来自患有其他肺部疾病的患者,例如

斯特吉尔说:“其他没有像我们这样的肺危重病生物库的大学实际上无法进行这种类型的研究。”“因为我们在COVID之前就已经有了这些,我们实际上能够在一个方面进行比较因为新冠肺炎而受伤的肺和因为另一种肺部疾病而受伤的肺会发生什么。”

这些样本是一种罕见的商品——据斯特吉尔说,很少有研究人员有机会接触人类的肺。

“这不像献血,”斯特吉尔说。“你真的必须与移植中心协调,因为这是人们唯一一次放弃他们的肺。我们知道这些样本是多么珍贵和关键。”

资料来源:肯塔基大学

当大流行开始时,世界各地的科学家汇集了他们的研究,确定血管紧张素转换酶2 (ACE2“受体”)是冠状病毒“钩”并感染广泛细胞的切入点。K-RALD的领导者克里斯托弗·沃特斯博士和彼得·莫里斯博士,以及英国研究副总裁丽莎·卡西斯博士,将他们的研究转向研究ACE2受体,将戴夫的肺与生物库中的其他样本进行比较。

斯特吉尔说:“我能够将生物样本库里的其他捐赠者的年龄、性别、种族和种族与胡佛先生的样本与生物样本库里的其他样本相匹配。”“我们可以在分子水平上看到,患COVID的患者与因非传染性原因而患有纤维化的患者的ACE2功能存在差异。我们也许能够找到一些新的途径,可能会防止病毒引起的纤维化变化。”

据斯特吉尔说,这是第一批用类似的纤维化肺来研究COVID - 19肺的研究之一,因为英国移植中心和胡佛等慷慨的捐赠者都有组织样本。由于研究团队和临床医生的合作,研究人员还能够在移植后跟踪患者,研究他们的长期结果。

接受肺移植的患者比其他器官移植患者更容易出现排斥反应。排异反应是人体对外来物质(如细菌或病毒)的自然反应。在抵抗病原体时,免疫系统也会在不经意间攻击新肺。病人服用药物来抑制为了降低排异反应的风险,但这样做会使他们容易受到感染。有了胡佛的样本和生物库中其他样本的信息,研究人员希望在排异反应开始之前就阻止它。

“肺是容易排异的器官,”斯特吉尔说。“所以,我们正在跟踪患者移植后的情况,这样我们就能了解排斥反应的早期标志,希望能预防排斥反应,这样他们的肺就能存活得更久。”

K-RALD的研究人员参与了许多临床试验、财团和网络,致力于改善肺部疾病患者的预后。他们正在寻找标志物,尝试新的药物,并开发新的方法,以确定疾病如何在分子水平上影响肺组织。他们的工作成果在世界各地发表和分享,成为致力于治疗的全球合作的一部分不仅改善了病人的结果,还改善了他们的生活质量。

这一切都始于那些愿意为科学做出贡献的人,比如戴夫·胡佛。

Sturgill说:“由于患者的慷慨捐赠,我们在肺部研究方面真的取得了很大的进步。”“我对此非常感谢,当每个病人同意建立生物库时,我都会告诉他们,他们真的在帮助我们做研究,更多地了解疾病。”

所提供的肯塔基大学
引用:受损的肺为COVID研究注入了生命(2022,3月11日),检索于2023年1月13日,从//www.puressens.com/news/2022-03-lungs-life-covid.html
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