斑马鱼的研究表明,在产生髓磷脂时生存的细胞损伤较差

斑马鱼的研究表明,在产生髓磷脂时生存的细胞损伤较差
图1:在TG(MBP:TRPV1-TAGRFPT)斑马鱼模型中生存的少突胶质细胞的再髓。学分:doi:10.1038/s41593-021-01009-X

爱丁堡MS MS MS研究中心研究人员今天发表的一项研究发现了MS中出了问题的另一个线索以及我们可以采取的改变。

在MS中,免疫系统攻击- 我们神经周围的保护涂层。如果失去了太多的髓磷脂,下面的神经就会变得脆弱,可能会被破坏。这就是导致MS进展的原因。

为了停止MS,我们需要找到方法来帮助身体修复损坏的髓鞘并确保神经安全。

更少的髓鞘大衣 - 它们位于错误的地方

髓鞘由称为少突胶质细胞。一些少突胶质细胞在免疫攻击期间死亡,需要更换。但是有证据表明,其他少突胶质细胞可能会在攻击中幸存下来,甚至继续尝试产生新的髓磷脂。

这项新研究发现,这些幸存的细胞产生的髓磷脂远低于新的少突胶质细胞。他们还将髓鞘送到错误的部分更频繁。

研究人员在称为斑马鱼的小透明鱼中发现了这种模式。并在捐赠给MS Society英国组织银行后,他们去世后与MS的人一起捐款。

“对未来治疗的重要意义”

我们还不知道是什么导致神经被破坏。该发现添加了有关问题的更多信息。

当前的研究正在研究如何帮助人体使新的少突胶质细胞更有效。与幸存者相比,新的少突胶质细胞在产生新髓鞘方面的知识要比我们给我们更多的希望,这一策略可以成功。

研究人员还提出了另一种发现可以帮助寻找髓磷脂修复治疗方法的方式。我们知道,少突胶质细胞的损失可能是人体产生新的信号。因此,如果我们能够破坏这些效率较低的存活细胞,我们也许可以为新的,更有效的细胞让路。但是我们需要更多的研究来告诉我们答案。

MS Society研究负责人Clare Walton博士说:“我们很荣幸能为爱丁堡的这项最新研究提供资金,这可能会对未来的MS治疗产生重要影响。MS是无情,痛苦和残疾的,并且我们需要找到修复受损的髓磷脂的方法,因此没人需要担心他们的MS变得更糟。”

“提高我们对髓磷脂损坏后发生的事情的理解是我们的研究重点之一,这样的研究使我们更接近我们停止MS的重要目标。”

该研究发表在自然神经科学


进一步探索

多发性硬化症风险的新遗传线索

更多信息:Sarah A. Neely等人,新的少突胶质细胞表现出比在脱髓鞘中生存的髓鞘更丰富和准确的髓磷脂再生自然神经科学(2022)。doi:10.1038/s41593-021-01009-X
期刊信息: 自然神经科学

由MS Society提供
引用:斑马鱼的研究表明,生产髓磷脂损伤的细胞在产生髓磷脂(2022年2月16日)2022年6月21日从//www.puressens.com/news/2022-02-02-zebrafish-cells-cells-survive-myelin-worrin-worse.html检索到2022年6月21日。
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