研究人员识别潜在的放缓神经退行性疾病的新方法

俄勒冈州立大学的科学家们发现一种新的潜在的药物靶点的人患有神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和卢伽雷氏症。

可能的目标是氧化蛋白质,和俄勒冈州立大学的科学研究人员现在追求攻击他们的最好方式。药物的目标是任何分子疾病过程的关键,这意味着其破坏可以预防或减缓疾病进展。

研究结果发表在氧化还原生物学。

神经退行性疾病发生,因为神经细胞随着时间的推移失去功能,最终灭亡。疾病影响全世界数以百万计的人,老年痴呆症和帕金森症是最常见的,根据美国国家卫生研究院。

阿尔茨海默病协会估计有超过600万的美国人患有条件,和另外100万有帕金森症,帕金森基金会。

任何个人发展神经系统疾病的风险随年龄增长,这意味着人们活得更久,越来越多的情况下很可能在未来的几十年里,美国国立卫生研究院说。

弗朗哥、生物化学和生物物理学助理教授解释说医疗条件涉及炎症,包括neurogenerative疾病,病变细胞产生细胞peroxynitrite-the最强大的氧化剂。

一个氧化剂,也称为一个氧化剂或氧化剂,是任何其他substances-i.e能够氧化。在化学反应,把电子从他们。氧化应激带来的结果生产氧化剂和炎症自由基能破坏细胞分子如DNA、脂类和蛋白质,引发一系列的健康问题。

弗朗哥和合作者在俄勒冈州,佛罗里达中央大学和罗林斯大学发现,当过氧硝酸盐氧化Hsp90-short热休克蛋白90 -里面触发信号的激活细胞,导致他们死亡的“自杀”这一过程被称为凋亡,弗朗哥说。

“我们早先发现特定分子的氧化过氧硝酸盐导致运动神经元的死亡,细胞传递信号从大脑到肌肉协调肌肉运动,”玛丽亚说,俄勒冈州立大学的克拉拉佛朗哥。“现在我们知道一半寿命的不同部分可以引起不同的氧化毒性功能蛋白质。”

一半的正常功能是支持健康的细胞过程,但氧化可以对蛋白质的三维结构产生深远的影响,如一半,改变其功能,弗朗哥说。

”通过理解氧化一半寿命修改结构的方法,并在细胞氧化蛋白质是如何工作的,我们可以寻找药物,结合修改后的结构和停止它有毒功能不影响正常一半健康组织的活动,”她说。“这意味着这些药物应该没有副作用最小。”

俄勒冈州立大学学生Asra努尔帮助佛朗哥领导研究梅根Jandy和帕斯卡·尼尔森,中央佛罗里达大学的研究人员。合作者还包括凯莉Marean-Reardon,瑞恩和阿尔瓦罗·梅尔的俄勒冈州立大学这几年会。