研究人员发现胰腺癌细胞为何如此咄咄逼人

胰腺癌是咄咄逼人,不幸的是,有一个不良预后的5年存活率只有5%。大多数死亡与胰腺癌转移,这发生在肿瘤侵入其他器官。治疗阻止肿瘤转移,这将会拯救成千上万的生命,人仍下落不明。在这种背景下,理解导致胰腺癌转移的分子机制是发展有效的靶向治疗的第一步。

在发表的一项研究eLife,来自大阪大学的研究人员发现一种前所未知的转移的机制胰腺癌这可以作为治疗目标。

首先,研究分析了人类胰腺癌癌症组织和显示一个小信号蛋白叫做ARL4C在胰腺癌患者。关于这种蛋白质的功能初步结果表明它可能参与胰腺癌细胞的迁徙和入侵的能力。调查,以确认的位置ARL4C入侵胰腺癌细胞,研究人员设计了一个精心设计的实验,模拟人体癌细胞的入侵。他们创造了一个3 d文化设备可以监测肿瘤细胞入侵到周围胶原凝胶,用于观察活细胞的入侵含有荧光标记ARL4C通过显微镜。

“我们发现ARL4C本地化所谓入侵pseudopods-functionally类似,但在结构上不同于invadopodia-at细胞表面,“Akikazu Harada解释说,该研究的第一作者。Invadopodia是良好的脚铝型材因细胞的腹侧表面癌细胞侵入其他组织。相反,侵入性伪足比invadopodia时间更长,有更大的直径,并延长细胞的前端。”在这些伪足ARL4C招募了另一个叫做IQGAP1-that也是高度表达的蛋白质在许多癌症包括胰腺-运输酶MMP14伪足让癌细胞进入和入侵或细胞外基质胶原凝胶”。

一旦这部小说揭示了机制,研究人员想利用这种新知识用于治疗目的。具体地说,他们采用了一个寡核苷酸治疗方法使用反义寡核苷酸或麻生太郎。这些短的单链DNA分子细胞内采取行动,在这种情况下,阻止蛋白的生产。“麻生太郎针对ARL4C能够抑制胰腺癌淋巴结转移细胞移植到免疫缺陷小鼠的胰腺,”Akira菊池说,这项研究的资深作者。如果ARL4C受阻,癌症细胞不那么咄咄逼人,不容易传播。虽然只是初步,这些发现开放承诺小说这个极其激进的治疗途径转移的癌症和阐明其机制。