新的研究确定了控制肺部粘液产生的一组关键信号

正常的肺功能依赖于特化上皮细胞(排列在身体表面的细胞)的精确平衡，这些细胞协调功能以维持体内平衡。一种重要的肺细胞类型是杯状细胞，它分泌粘液，帮助保护支气管内壁(肺的主要空气通道)，并捕获微生物。杯状细胞通常在肺部疾病中增加，但导致它们失调的信号还没有被很好地理解。

研究人员现在已经发现了一组新的信号，它们控制着大脑的产生杯状细胞在肺里。“通过改变控制这些信号的蛋白质，我们能够增加或减少酒杯的产生细胞这为靶向治疗杯状细胞提供了潜在的新途径肺部疾病通讯作者Bob (Xaralabos) Varelas博士解释道，他是波士顿大学医学院生物化学副教授。

研究人员使用了一种实验模型携带雅浦和塔兹基因缺失，这两种基因编码控制肺部重要信号网络的蛋白质。他们将基因缺失模型与“对照”模型进行了比较，发现Yap/Taz缺失模型具有严重的肺损伤和与粘液蛋白产生增加相关的杯状细胞数量升高。

为了了解Yap/Taz的丧失是如何导致杯状细胞数量增加的，研究人员从实验模型和人类肺部分离出细胞，并在实验室中进行培养。然后他们使用基因表达染色质结合分析，以发现这些蛋白质如何控制对粘液产生很重要的基因网络。最后，他们在实验室中使用这些细胞来测试杯状细胞分化和粘液产生的抑制剂。

根据研究人员的说法，几种肺部疾病都表现出杯状细胞的扩张，包括哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和慢性支气管炎。“通过识别杯状细胞产生的新调控因子，我们可以深入了解可能导致这些疾病的机制。通过靶向这些信号，我们可以抑制杯状细胞的产生和维持，因此可能为限制这些细胞在肺部疾病中的扩张提供治疗方向，”Varelas说。

这些发现发表在该杂志的网络版上细胞的报道．