免疫细胞迁移的分子基础

在一项新的研究中,来自大阪大学的研究人员发现了一种新颖的分子机制的免疫细胞迁移到抵抗感染。这些发现可能有助于理解某些免疫缺陷疾病的发展和建立新的治疗方法。

免疫细胞组代表了不同的细胞。一些在血液中的循环和迁移到受感染的组织从受损组织接收信号后。其他存在于组织的入侵微生物,迁移到淋巴结和激活免疫反应。因此,为了有效功能,免疫系统细胞的活动依赖等。免疫细胞移动身体通过重复收缩和扩张的过程,称为肌动球蛋白运动,涉及肌凝蛋白的蛋白质。然而,这种免疫细胞活性的过程是如何治理仍然是未知的。

“像听起来那么简单,细胞迁移是一个高度管制和复杂的过程,”该研究的第一作者Takeshi Nakatani说。“很多细胞的各个部分必须一起让免疫细胞前进,前往感染身体的网站。溶酶体是连接到隔间细胞内营养传感和新陈代谢,和他们也被证明是参与细胞的能动性。我们想了解溶酶体调节免疫细胞迁移的过程。”

研究人员关注蛋白质复合体在溶酶体,称为调节器复杂。了解调节器复杂的调节免疫细胞的活性,研究人员使用孤立的树突细胞。这些细胞微生物入侵者,带到其他淋巴结免疫细胞激活免疫反应。研究人员发现,当调节器复杂与一种叫做MPRIP的蛋白质相互作用(肌凝蛋白磷酸酶Rho-interacting蛋白质),防止蛋白质MLCP(肌球蛋白轻链磷酸酶)阻断肌凝蛋白的磷酸化蛋白,导致细胞收缩。在这一过程中,调节器的作用复杂可以被视为“制动释放。”

有趣的是,研究人员发现,细胞迁移的重复周期突起前面和后方的收缩,导致向前运动的方向。然而,在缺乏调节器复杂,细胞收缩并没有发生。与动物在实验中,研究人员发现,如果没有调节器复杂,树突细胞不能从外围组织淋巴结,结果在一个受损的免疫反应。

“这些结果令人吃惊,说明溶酶体调节器复杂参与免疫细胞的迁移除了其功能在细胞的新陈代谢。我们的研究揭示了小说分子机制由免疫细胞迁移和引出适当的免疫反应。这些发现可能有助于开发新的治疗方法自身免疫性疾病以及更好的疫苗抗癌药物说:“这项研究的资深作者Hyota高松。