已鉴定:加速心力衰竭进展的血细胞突变

成年人体每天生产数百十亿血细胞。这种基本过程不可避免地导致祖细胞的DNA中的突变的出现。这些被称为体细胞突变，因为它们被获取，而不是继承。虽然大多数这些突变是无害的，但是突变使受影响的细胞具有竞争优势，允许它们逐步扩展，产生血细胞的克隆人群。这种现象被称为克隆血液血液。

现在，国家心血管研究中心(CNIC)和穆尔西亚Arrixaca Virgen Universitario de rixaca医院的一组科学家发现了这些存在突变在血细胞增加快速进展的风险心失败，是世界上死亡的主要原因之一。

该研究的协调人José Javier Fuster博士解释说，克隆性造血与衰老有关，因为随着时间的推移，产生罪魁祸首突变的机会越来越大美国心脏病学会杂志(JACC)。“最近的研究表明，具有克隆造血功能的人患血液癌和死亡的风险更高。然而，奇怪的是，这些病人的死因往往不是癌症，而是心血管疾病。”

这一新发现刺激了克隆造血可能导致与老龄化相关的心血管风险的增加有助于增加的可能性。

心力衰竭是65岁以上老年人住院的主要原因，也是发病和死亡的主要原因。

建立“有证据表明克隆造血作用增加动脉粥样硬化的风险,最根本原因的心脏病发作和中风的高比例,“多明戈博士说Pascual-Figal,外部研究员为维基百科的心脏病专家和医院大学用作Arrixaca穆尔西亚。

CNIC科学家早期的实验研究也表明，导致克隆造血的某些突变加速了小鼠动脉粥样硬化的发展和心衰症状的进展。

在这项新研究中，输入来自CNIC基因组学和生物信息学单位以及巴达洛纳(巴塞罗那)德国医院大学Trias i Pujol的研究人员，该研究团队分析了与克隆造血有关的突变如何影响缺血性或非缺血性心力衰竭患者的临床进展。

多年来，科学家监测了心衰患者血液细胞的基因组DNA序列，以检测克隆造血作用的存在，并评估其与疾病进展的可能联系。

在评论结果时，富斯特博士说，与心力衰竭的起源无关，“这些突变血细胞克隆的存在加重了疾病的进展，并恶化了预后。”

Pascual-Figal博士解释说，这项研究的具体发现是，“与克隆造血功能相关的两个基因TET2和DNMT3A发生突变的克隆，与与心力衰竭相关的住院和死亡风险较高有关。”

对于研究人员来说，这些发现“证明了克隆造血作为加速和加重心衰进展的致病过程的重要性，独立于动脉粥样硬化的存在。”

作者得出结论，他们的研究支持了“克隆造血代表一种新的心血管危险因素和衰老与心血管疾病之间的重要联系。”此外，该研究结果“为针对这些体细胞突变患者的个性化治疗的发展开辟了道路，目的是预防这些突变。心脏衰竭进展。”

CIC目前有几个持续的项目，旨在探索效果体细胞突变而无性造血则更为深入。目的是设计个性化的策略来预防和治疗这些突变的患者。

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