挑战长期以来关于阿尔茨海默病进展的理论影响了未来的治疗方案
麦考瑞大学痴呆症研究人员利用以前用于癌症研究的系统,在一项重大发现中揭穿了以前对阿尔茨海默病发展的想法。
这一发现将使研究人员能够观察和分析个体的生命周期大脑细胞随着时间的推移,包括他们对潜在新药治疗的反应。
新的发现揭示了脑细胞中的机制,以前被认为与阿尔茨海默病的细胞死亡有关,实际上似乎提供了一种保护机制,抵抗阿尔茨海默病的细胞死亡,并有可能延长疾病的进展。
的研究论文,题为“快速启动细胞周期再入过程保护神经元免受淀粉样蛋白β毒性”,刚刚发表在著名的美国国家科学院院刊(PNAS)杂志,并为彻底反思研究人员如何寻找痴呆症的治疗方法铺平了道路。
这种研究细胞周期的方法,被称为FUCCI,常用于癌症麦考瑞大学痴呆研究中心(DRC)的主要作者和创始人Lars Ittner教授说:“在神经退行性疾病的背景下,还没有用于研究成熟神经元。”
这建立在他的团队从2016年开始发现阿尔茨海默病治疗方法的工作基础上。
“到目前为止,我们认为导致这种疾病的细胞状态实际上是在保护神经元。这开辟了新的研究途径、想法和机会,为未来的痴呆症药物开发收获自然保护机制,”Ittner教授说。
对这些发现至关重要的是麦考瑞大学的DRC和昆士兰大学医学院的实验黑色素瘤治疗小组之间的知识共享。
该研究的共同高级作者,昆士兰大学癌症研究员尼古拉斯·哈斯教授建立并进一步发展了一种研究细胞周期和细胞周期的方法细胞死亡实时的癌症研究。利用这种方法,他可以观察和分析个体的命运细胞随着时间的推移,比如对药物或毒素的反应。在这项研究中,哈斯教授运用了他在神经生物学领域被认为是独一无二的细胞周期行为方面的专业知识。
“这项新研究表明,为研究而开发的方法疾病(癌症)可以扩展到跨学科解决其他实体,如阿尔茨海默病。”
“这一发现表明,在存在跨学科障碍的地方,仍然需要联合起来;如果没有癌症研究人员的参与,我们就不可能得到这一发现,”伊特纳教授说。
这项研究为Ittner教授和他的团队提供了一个平台,让他们在痴呆症研究中“冒险进入一个新的领域”,他说这是他们“想象不到的”。
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