COVID-19的关键炎症标记物鉴定

COVID-19的关键炎症标记物鉴定
图1等离子体介质研究招生的时候表现出广泛的在患者住院COVID-19夸张的免疫反应。集群的热图33免疫介质等离子体样本收集的患者住院时COVID-19报名学习。丢失的中介数据估算和价值观是在每一个中介。行和列被k - means聚类分割。另外每个病人的列注释和疾病数据结果(“严重程度”)的结果组:不需要氧气支持(“3′,n = 132),需要氧气通过面罩或鼻尖头叉子(‘4’,n = 106),要求非侵入式通风或高速流鼻canulae氧气(“5′,n = 79),需要侵入性机械通气(“6/7”,n = 85)或致命疾病(“8”,n = 69)。列是另外注释与病人年龄、性别和疾病持续时间的样本集合(“开始”)。信贷:科学免疫学(2021)。DOI: 10.1126 / sciimmunol.abg9873

利物浦大学的一项新的研究涉及了新的炎症生物标记,表明COVID-19的严重性和区别于严重的流感。

由英国国际严重急性呼吸道感染和新兴的财团(ISARIC)和英国支持的冠状病毒免疫学协会(UK-CIC),这项研究是同类研究中规模最大的。

发表在科学免疫学,研究确定集群的炎性疾病标记(包括两个叫gm - csf和il - 6)与COVID-19规模的严重性。il - 6疗法已被证明是一个目标,减少疾病严重程度严重COVID-19但gm - csf有潜力作为一种新的标记区别COVID-19流感的严重程度,给予见解的原因严重疾病和潜在的治疗提供一个新的焦点。

重要的是要理解为什么有些患者COVID-19经历严重的疾病,而另一些则恢复用更少的医疗支持。“细胞因子风暴”,不受控制的细胞因子水平(发布的蛋白质)导致过度的炎症,已被确定为一个司机COVID-19的严重性。抗炎药物如糖皮质激素(如地塞米松)或那些阻断细胞因子函数(如叫)显著减少COVID-19患者的死亡率。然而详细研究潜在的炎症反应可以帮助研究人员识别新疗法和目标医疗资源最危险的人。

团队来自英国的研究者,包括伦敦帝国大学,爱丁堡大学,利物浦大学,集合他们的努力去展示,只有选择细胞因子的反应特性COVID-19区分最严重形式的疾病。使用ISARIC4C平台,研究人员招募了471名住院病人COVID-19(被疾病严重程度分层)以及39个门诊病人有轻微疾病。他们分析了33疾病标记在这些患者的血浆。

他们发现许多炎性细胞因子在严重COVID-19水平升高通常指示性疾病的严重程度。调查人员发现数据内的模式特征的最严重的COVID-19;特别是两个细胞因子,il - 6(白介素6)和gm - csf (granulocyte-macrophage集落刺激因子)扮演中心角色。归档样本严重流感患者相比,gm - csf作为严重COVID-19的特定标记。这种细胞因子也可以在早期发现COVID感染,表明它可能发挥病理作用在某些患者在疾病早期发育。

而老年患者表现出更大的全方位的炎症反应,年龄不是一个特定的行列式gm - csf水平在这个研究。这表明,针对疾病的机制加剧年龄相关性炎症反应可能在COVID-19操作。也没有反应的男性和女性之间的差异发现在其他小型的研究曾被报道。

这项研究的结果可能以两种方式影响病人的护理和治疗。首先,研究合理确定gm - csf作为炎症反应的一个关键组件和一个潜在的治疗目标。还需要进一步的研究,看看gm - csf可以作为在早期的一个标志识别这些风险的出现更严重的症状。

瑞安博士Thwaites、作者和伦敦帝国学院副研究员,说:“理解底层机制的免疫反应与COVID-19病重的病人是至关重要的允许我们识别潜在的治疗靶点。免疫反应非常复杂,但是通过评估水平的多个标记以及它们与彼此,我们已经能够增加我们的知识严重COVID-19患者免疫的状况。”

Calum出身低微的教授ISARIC4C铅和儿童健康和疫情医学教授利物浦大学说:“ISARIC爆发的规划就像这使得通知的及时发现病例管理和驾驶的治疗进展。还值得识别NIHR临床研究人员在我们所有的NHS医院和大学支持疫情实验室的工作人员在格拉斯哥和利物浦一起整理的数据和样本,使这些发现。”


进一步探索

按照最新消息在冠状病毒(COVID-19)爆发

更多信息:瑞安Thwaites et al。炎性疾病概要文件在光谱揭示gm - csf严重COVID-19截然不同的角色,科学免疫学(2021)。DOI: 10.1126 / sciimmunol.abg9873
期刊信息: 科学免疫学

所提供的利物浦大学
引用:关键炎症标记物鉴定COVID-19(2021年3月11日)检索2021年4月30日从//www.puressens.com/news/2021-03-key-inflammatory-markers-covid-.html
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