超老者的大脑抵抗导致老年痴呆症的蛋白质缠结

新的西北医学研究表明认知渗透剂对与记忆有关的大脑区域中的纤维缠结的发育具有抵抗力，并且已知是阿尔茨海默病的标志物。

缠结是由τ蛋白它们形成了在神经细胞内运输营养物质的结构。这些缠结破坏了细胞的运输系统，阻碍了神经元内部的交流，并妨碍了营养物质在细胞内发挥其特定的作用。缠结形成的最终结果是细胞死亡。

“结果表明皮质中与年龄相关的Tau退化的抵抗可能是有助于保存的一个因素记忆西北大学范伯格医学院精神病学和行为科学助理教授塔玛·格芬说。

“超年长者”这个术语是由西北梅苏拉姆认知神经病学和阿尔茨海默病研究中心创造的，指的是80岁以上的独特个体，他们表现出的记忆力与比他们年轻20到30岁的个体相当。在该中心，超级老人每年都会接受评估，他们可能会选择捐赠自己的大脑，供西北大学的科学家进行尸检评估。

这项研究量化了淀粉样蛋白斑块和含有陶武的神经纤维缠结在一部分大脑中，严重负责记忆力，称为Entorhinal皮质，在七个渗透器中，与六个年龄匹配的认知性健康个体相比。在近三倍的差异的差异中，研究结果显着降低了渗透器的敌食皮层中的缠结。

“这一发现有助于我们更好地确定可能导致老年内记忆保存的因素，”林肯说。“这项研究突出显示了大脑中细胞死亡的脆弱性的渐变。”

“由于阿尔茨海默病引起的具有重要内存障碍的个人陷入了近100倍的缠结内嗅皮层格芬说。“tau蛋白缠结和记忆丧失之间有很强的关系，这些在一个独特的超老化人群中的发现可以引导研究向一个新的方向发展。”

这项研究，“阿尔茨海默氏症类型的老年痴呆的内嗅皮层病理缺乏与卓越的记忆表现”，发表在脑皮质2月17日。

阿尔茨海默病的精液特征是淀粉样斑块和含tau蛋白神经原纤维缠结在尸检后在死亡中的脑中发现。虽然这些斑块和缠结最常见于具有内存障碍的人的大脑中，但它们也在认知健康的老年人中发现，但分布更有限。

由于年龄的增长通常与记忆力下降和患阿尔茨海默氏症的风险增加有关，该中心对高龄人群进行研究，以更好地了解他们的大脑状况。

研究还发现，与认知健康的老年人相比，老年超老者的淀粉样斑块密度没有显著差异。

“许多调查人员长期以来一直认为淀粉样斑块是司机记忆丧失林肯说，这不是我们发现的。

Gefen想要探索遗传和环境/生活方式的相互作用，以及它们在超级老年者死后大脑细胞水平上的集体影响。

“为什么存储器单元是首先纠缠的缠结？”她问。“似乎似乎保护它们的蜂窝环境是什么，似乎保护它们免受缠结的？是超越抵抗抵抗的超级器的行为大脑?”

“为了解决这些问题，我们可以研究这些特异性记忆细胞的分子，生物化学和遗传组分，其渗透器通常由阿尔茨海默氏症靶向。并且，当然，我们必须采取他们的个人叙述（历史，宣誓病，行为，培养物在结论其独特的神经囊性谱时考虑到。“