神经元中的新信号通路
神经退行性疾病，如各种形式的老年痴呆或肌萎缩性侧索硬化症(ALS)，有一个共同点:大量特定的rna -蛋白质复合物(snRNPs)产生并沉积在患者的神经细胞中，这阻碍了细胞的功能。生产过剩可能是由蛋白质复合体组装的故障引起的。
这些蛋白质复合物的生产是如何调节的，直到现在。Martinsried和Würzburg的研究人员在德国巴伐利亚，已经解决了拼图，现在在开放访问期刊中报告了它自然通讯。他们详细地描述了信号通路防止了不需要snrnp时的过度生产。这些结果将使更好地理解运动神经元疾病的过程成为可能老年性痴呆。
该研究小组由Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU)临床神经生物学研究所的Michael Sendtner教授和Michael Briese博士领导，负责出版。来自JMU生物化学研究所的Utz Fischer教授和Pradhipa Ramanathan，以及来自Martinsried的Max Planck生物化学研究所的团队也参与了研究。
研究的下一步
进一步的研究将揭示神经细胞中过量snrnp的合成和降解是如何调控的。科学家们希望最终能够找到新的治疗方法神经退行性疾病。
进一步探索
更多信息:纪昌河等，7SK与Smn复合物的相互作用调节snRNP的产生，自然通讯(2021)。DOI：10.1038 / S41467-021-21529-1
期刊信息:
自然通讯
由...提供维尔茨堡大学
引用：Neurons（2021,2月25日）的新信令途径从HTTPS://medicalXpress.com/news/2021-02-POME-nurons.html中检索4月20日2021年4月23日
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