阿尔茨海默氏症:一项新的研究显示了一个飞跃识别神经元容易受到这种疾病

阿尔茨海默病是一种毁灭性的条件是目前不可阻挡,无法治愈的。这种疾病的主要原因是神经元的损失和其他大脑也知道大脑细胞变性。这种变性是导致记忆和其他认知功能的问题。

研究者可以告诉神经元先死或表现出脆弱性增加老年痴呆症基于它们位于何处大脑他们的样子。但是他们不知道这些神经元表达基因或蛋白质。了解这些因素是很重要的认识和识别特定细胞的变化发生在疾病的存在。

现在,一个最近的研究表明,神经元表达特定的蛋白质更容易变性。了解哪些神经元更脆弱,为什么让研究人员在未来发展的潜在的治疗目标。

进行他们的研究中,科学家们进行了事后脑分析阿尔茨海默氏症的人。看看目前疾病进展,他们开始寻找增大的蛋白质τ在大脑的不同部分。在阿尔茨海默氏症患者,τ蛋白聚集在细胞,这通常会导致细胞死亡。τ积累不同的在不同的大脑区域,这就是为什么一些地区表现出更大程度的退化。

识别疾病进展后,然后研究人员他们的注意力集中在两个特定的大脑区域:内嗅皮层和额上回。的内嗅皮层参与内存,而额上回扮演了一个角色与功能自我意识。

τ积累内嗅皮层的阿尔茨海默病的早期阶段,但后来才积累额上回。通过观察两个地区不同的细胞损失在不同疾病阶段,科学家可以寻找相同的差异细胞类型。这可能也会允许他们发现是什么让他们脆弱,当他们变得脆弱。

研究人员观察了不同类型的神经元和内嗅皮层细胞,并检查他们积累了多少τ,以及这些细胞蛋白质表达。研究人员发现,一种特定类型的neuron-called兴奋性神经元(生成“行动”信号在大脑中)——是最脆弱的细胞检查。他们发现,这些神经元表现出它们的数量下降近50%在Alzeimer的早期阶段的疾病。

研究人员还发现,在分子水平上,这些兴奋性神经元含有更高水平的一个特定的蛋白质称为RORB (retinoid-related孤儿受体α)。这种蛋白质中没有检测到其他细胞,这表明细胞基因和蛋白质表达可能确定它的弱点。

的蛋白质RORB参与不同类型的神经元的发展,也是一个转录factor-meaning能够控制其他细胞内蛋白质的表达。这意味着RORB可以激活或禁用某些路径可能导致疾病。

然后,研究人员将这些RORB-vulnerable兴奋性神经元兴奋性神经元。他们发现差异genes-specifically那些参与的突触(发送和接收信号在大脑中)形式,以及信号分子(帮助大脑发送消息)。

确认这些兴奋性神经元表达RORB的确更容易受到阿尔茨海默病,然后团队检查这些神经元的额上回。他们还与其他研究相比,他们的发现。他们发现的额上回兴奋性神经元,如果他们包含高水平的RORB同样脆弱。这一发现表明,即使在不同疾病阶段,大脑区域神经元显示最脆弱RORB的高水平。

研究人员还看着其他类型的神经元细胞,看看他们是否有任何的变化。他们发现只有astrocytes-which发挥重要作用在大脑中,包括调节神经活动和保护大脑疾病和感染——显示变化疾病进展。研究人员发现星形胶质细胞似乎更多的激活,这通常只发生在有疾病或感染出现在大脑。

本研究只关注男性大脑样本与一个特定的阿尔茨海默疾病相关基因,很难知道这些发现也将类似的女性,或在不同遗传背景的人。然而,这项研究并提供一个更好的理解细胞在阿尔茨海默病是最脆弱的。这可能是一个垫脚石,更好地理解为什么这样脆弱的存在。未来的研究关注RORB神经元及其功能可能会产生令人兴奋的结果,希望刺激疗法。