DNA修复支持大脑认知发展

这是一个事实的事物，事情破裂。当他们这样做时，无论是你的车，屋顶还是封闭的动脉，我们都有人们可以打电话给维修。较鲜为人知的生活是DNA也经常崩溃，需要修复。在日本大阪大学的Noriyuki Sugo领导的研究人员一直在研究发展大脑的自然DNA修理。在一项新的研究中，他们表明，在出生后不久，称为POLβ的酶可防止脑海马的特异性神经元的DNA中断。

尽管通过帮助修复DNA来防止脑中的未成熟细胞在脑中预防脑中的未成熟细胞神经干细胞，它成熟的时候会做什么神经元不清楚。大阪大学的研究人员通过创造了小鼠的小鼠来回答了这个问题，其中不生命的成熟神经元缺乏polβ。他们发现这些小鼠在其DNA中具有更多突破，特别是在海马的Ca1和Ca3区 - 大脑的区域对学习和记忆至关重要。出生后两周达到两周后达到峰值的差异，表明这种现象与大脑发育有关。

在生活中,基因表达当某些称为甲基的分子附着或分离DNA时可以修饰。中大脑DNA甲基化和去甲基化的模式会影响神经元及其相互作用的方式。这反过来又会影响未来的行为和心理能力。然而，这一过程似乎会损害DNA。“我们发现了CA1 DNA的双链断裂海马神经元与DNA去甲基化有关，”Sugo解释说。“当我们阻止主动去甲基化时，我们不再看到双链断裂数量的增加，即使Polβ仍然缺失。”另一方面，有意启动DNA去甲基化会导致更多的DNA断裂，从而证实了这种关系。

该团队接下来的重点是小鼠会发生什么，因为DNA中的所有双链休息。受影响的神经元的分析表明，除了改变的基因表达之外，树突 - 叶状物的接受来自其他神经元的输入的神经元 - 较薄，较短，较小，复杂于对照小鼠。随着这些变化的发展中的海马，小鼠本身难以形成某些记忆。

“虽然我们的结果表明在海马发育过程中基因表达的外观调控过程中对Polβ的作用，”Suga“仍然清楚了为什么需要在此时需要神经元的基因组维持。我们希望调查这个过程是否相关在精神疾病中观察到的基因组交替。“

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