青光眼，免疫系统和蛋白质Tenascin-C之间的联系

Ruhr-UniversitätBoochum（Rub）的研究人员研究了免疫应答在小鼠青光眼发展中的作用。他们表明，炎症过程与疾病的发病机制有关，细胞外基质分子Tenascin-C作为免疫应答的调节剂发挥关键作用。青光眼是全世界失明的常见原因。通常，患者的眼内压力增加，但在左右40％处于正常范围内。对免疫反应作用的结果于2020年10月9日在线在线公布免疫学中的边疆。

来自苏珊海曼博士，Jacqueline Reinhard博士和andreas Faissner博士与Sabrina Reinehr博士和Sepehanie Joachim博士和大学眼中的实验眼科研究院教授医院在波鸿。

Tenascin-C会影响炎症免疫反应

研究人员研究了缺乏Tenascin-C的小鼠，并与表现出这种蛋白质的动物进行比较。在两组的动物中，它们诱导了一种自身免疫性青光眼，其类似于人类的青光眼。

在没有Tenascin-C的小鼠中，中枢神经系统的免疫细胞，微胶质细胞表现不同于与Tenascin-C的小鼠不同。细胞对反应性较小并释放出更抗炎因子。然而，在具有Tenascin-C的动物中，微胶质细胞分泌更令人炎症因素。

增加视网膜细胞死亡

该团队还观察到视网膜神经节细胞的影响，该细胞传播视觉信息从眼睛到大脑，通常由于青光眼损坏而死亡。在Tenascin-C的小鼠中，更大视网膜神经节细胞死于没有tenascin-c的小鼠。与Tenascin-C的小鼠相反视神经仍然完好无损老鼠没有tenascin-c。

结果表明，Tenascin-C通过调节炎症过程起在青光眼中发挥作用。“有一天，这一发现可以帮助早期的青光眼诊断，”苏珊·威姆曼说。

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