新发现的机制调节心肌膨胀性

一个健康的心脏跳动每分钟50到100次和水泵8000公升的血液在我们的身体每一天。这个函数的一个先决条件是弹性的心墙,扩张,血液再次流动(舒张)和合同中血液的流出(收缩)。数以百万计的小蛀牙的心肌纤维,观察,负责这个运动。这些收缩单元包含人体最大的蛋白质称为肌。机械弹簧的功能,扩展过程中产生回复力sarcomeres-just像橡皮筋。

与波鸿大学的研究人员合作,维尔茨堡,科隆,雷根斯堡,哥廷根和杜塞尔多夫,明斯特大学的一个研究小组在沃尔夫冈教授为首的左翼,研究所所长生理学二世,现在已经发现氧化应激的延伸,结合心墙壁,引发心脏刚度的变化。观察更强烈的弹性肌氧化,因此,调制在它的可扩展性。研究人员称这个新发现机制UnDOx(“展开域氧化”)。这项研究已经发表在《华尔街日报》PNAS。

背景和方法

人类有机体,肌形态观察的支柱,最小的骨骼肌肉和心脏的功能单位。肌小节提供了稳定性和弹性肌肉细胞,由于其独特的结构。第一次心脏组织的研究小组已经证明小鼠氧化应激与心脏的扩展调节弹簧肌功能。氧化应激时发生太多了活性氧存在于有机体的细胞。这些氧物种,包括所谓的自由基,可导致细胞损伤。然而,少量,他们调节重要的生理功能。

研究人员利用质谱仪来确定心中的蛋白质的氧化状态,包括肌。此外,他们分离心肌细胞从冰冻组织的人类心脏和附加力传感器和微型电动机,以拉伸标本。这使他们测量拉伸后产生的力量,并观察他们在不同形式的增加或减少氧化应激。此外,团队重组肌分子也产生了变异在试管中,这种氧化可以不再发生。“然后我们所谓的使用原子力显微镜直接测量拉伸和氧化的影响采用了春天,”沃尔夫冈的左翼解释道。“用这个设备,我们可以单独采用分子像橡皮筋和记录强加于扩展,以及氧化剂的存在改变的力量。”

研究人员在他们的实验证明UnDOx机制发生在氧化应激下的心。这种情况下,例如,在急性心脏病发作或慢性心脏病与改变心脏充盈。“机制调节心脏的膨胀性,“左翼补充道。“广泛墙刚度对心脏不好,因为更少的血液流动。在舒张期心衰的情况下,这是经常发现在老年人中,心脏的加强是一个大问题。我们希望这样的心可以通过药理的监管更加扩大的肌氧化,即通过使用药物。”

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