研究人员发现肝病之间的分子联系，胰岛素抵抗

耶鲁研究人员在2型糖尿病中的非酒精性脂肪肝疾病和肝胰岛素抵抗之间的分子联系中归零。调查结果，9月2日在期刊上报道细胞新陈代谢作者说，将帮助铺平新药物的新药和其他相关的糖尿病和其他相关代谢障碍的方式。

非酒精性脂肪肝病 - 美国最常见的慢性肝病形式 - 是肝脏脂肪积累的标志。这种疾病，可能是由过量的卡路里摄入量引起的，与许多代谢障碍有关，包括肥胖，高甘油三酯水平和胰岛素抵抗，2型糖尿病的标志。

但脂肪肝疾病和肝胰岛素抗性之间的精确分子联系得到了热烈的争论。科学家们已经确定了两种单独的脂质 - 二酰基甘油和神经酰胺 - 因为之间的潜在环节脂肪肝病和肝胰岛素抵抗力。高级作者杰拉德·斯普尔曼实验室的科学家，乔治R.牛吉尔医学教授（内分泌学）和细胞和分子生理学教授，开发了一种测量血脂在肝脏细胞内的影响，这起到了核心作用在葡萄糖调节和新陈代谢。

他们发现大鼠在肝脏中累积二酰基甘油发育肝胰岛素抗性。在肝脏中，血浆膜二酰基甘油的积累通过触发锚定的抗菌蛋白质与胰岛素受体之间的蛋白质之间的相互作用来引起胰岛素抗性，它们报告是必不可少的调节代谢。

本研究中鉴定的分子途径已被Shulman的实验室探讨作为在许多代谢障碍中可能的调节剂。该实验室已经在开发一种针对这种途径的药物，希望能够对抗多种器官和组织中的胰岛素抵抗和相关的代谢障碍。

“这些是动物中开发的临床前发现，并通过人类样品的一致证据支持，我们希望他们有可能治疗胰岛素抵抗和其他是发达国家凶手的其他代谢障碍，”舒尔曼说。

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