研究人员发现，COVID-19老年患者的“杀手”T细胞反应减弱

尽管任何年龄的人都可能感染导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒，但老年患者面临比年轻患者更高的严重和死亡风险。本周发表在《科学》杂志上的一项新研究比较了不同年龄组的免疫反应mBio，美国微生物学会的开放式访问期刊，可能有助于解释原因。研究人员发现，患有疾病的患者的免疫细胞频率较低的免疫细胞所需的免疫细胞所需的免疫细胞。

“与年轻人相比，老年人有更严重的疾病，我们发现免疫控制的细胞毒性部分并不高效地对老年人的病毒响应病毒，”在大学医院，博士学位的病毒学家Gennadiy zelinskyy埃森，在德国。Zelinskyy领导了新的研究。

他和同事分析了30名COVID-19轻症患者的血液样本，观察识别和消除受感染细胞所必需的T细胞在SARS-CoV-2感染期间是如何反应的。患者年龄从25岁左右到90年代末。在所有患者中，研究人员发现，与健康个体相比，急性SARS-CoV-2感染导致患者血液中的T细胞数量减少。

Zelinskyy说，这种减少是Covid-19的许多不受欢迎的惊喜之一。大多数病毒，一旦在身体内，触发免疫系统的T细胞的扩张。这些包括“杀手”T细胞，其在消除病毒感染的细胞中起着关键作用。它们产生细胞毒性分子，其破坏身体中的受感染细胞。但如果一个人的免疫系统产生较少的这些T细胞，Zelinskyy说，Zelinskyy，在争夺病毒感染方面将不那么成功。

在zelinsky及其同事研究的COVID-19患者组中，研究人员同样发现，随着年龄的增长，产生细胞毒分子的CD8+ T细胞数量减少，而在80岁以上的患者中，这种减少显著增加。此外，来自80-96岁患者的“杀伤”T细胞产生细胞毒性分子的频率低于来自年轻患者的类似细胞。

SARS-CoV-2病毒附着在鼻或口的细胞上。从那里，它可能扩散到肺部和其他器官，引发危及生命的感染。zelinsky说:“细胞毒性T细胞在感染的急性阶段真的在为控制而战斗。”他说，如果老年患者的免疫系统产生的杀伤T细胞更少，而这些细胞没有充分武装起来，那么它们可能对SARS-CoV-2的防御能力不足。病毒颗粒可以继续扩散，从而导致感染恶化。

新的数据表明，细胞毒性T细胞在控制早期感染方面发挥了关键作用，但zelinsky警告说，现在就知道这种联系是否可以利用来设计一种使用这些细胞的有效免疫疗法还为时过早。在之前的研究中病毒感染在老鼠身上，他的小组发现了一种检查点抑制剂——一种激活杀伤T细胞并在免疫系统上有效释放刹车的免疫疗法，这种疗法最初改进了病毒控制，但后来有可能对肺部和其他器官造成损害。他说，为了更好地了解干扰T细胞作为控制SARS-CoV-2和其他病毒的一种方式的潜在风险和好处，需要进行进一步的研究。

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