研究人员发现COVID-19可能引发致命的肺部炎症水平

应对COVID-19新型冠状病毒引起的流感大流行,SARS-CoV-2,需要模型可以复制在人类疾病的发展,识别潜在的目标,使药物测试。具体来说,访问主要人工肺体外模型系统是一个优先级自各种呼吸道上皮细胞是病毒的提出目标条目。

现在,传染性疾病,肺和波士顿大学再生医学研究人员,研究人类干细胞肺细胞2型pneumocytes最初感染SARS-CoV-2,表明病毒抑制肺细胞的能力叫与干扰素的帮助免疫系统抵抗病毒入侵,而是激活炎症通路称为NFkB。“受感染的肺细胞倒炎症蛋白质。感染者体内,这些蛋白质含量提高,肺部炎症的“解释说通讯作者Darrell Kotton医学博士David c . Seldin BUSM医学教授和BU / BMC的再生医学中心主任(CReM)。

据研究人员介绍,炎症信号由受感染的pneumocytes吸引一大群的免疫细胞肺组织拉登被感染和已经死了,死细胞。“我们的数据证实,SARS-CoV-2阻止细胞激活的抗病毒免疫系统的分支在早期感染之后。信号细胞通常发送,一个微小的蛋白质称为干扰素,他们散发出疾病的威胁,而是推迟了几天,给SARS-CoV-2足够的时间来传播和杀死细胞,引发了死去的细胞碎片和其他炎症,累积”Kotton补充说。

这些数据是基于实验研究小组进行实验室的文章的第二作者Elke但是,博士,微生物学副教授BUSM和新兴传染病研究员布鲁里溃疡的国家实验室(NEIDL)。Kotton和CReM开发了复杂模型的其他成员的人类肺tissue-three-dimensional肺细胞结构,称为“肺瀑样,”从人类干细胞——他们在布鲁里溃疡和其他合作者研究一系列的慢性和急性肺疾病。

带领的研究小组co-first作者,杰西黄博士,克里斯蒂Abo血型,英航,里安农不来梅,博士和亚当·休谟博士改编一个实验模型已经用于研究吸烟的影响研究肺组织的冠状病毒。水滴的冠状病毒被添加的肺细胞,感染他们从空气中病毒感染细胞的肺里空气含有病毒呼吸进身体。“这适应人类干细胞pneumocytes在空气中,称为气液界面的细胞培养是一个重要的进步,让我们模拟SARS-CoV-2如何进入肺部深处的细胞的最严重的受感染的病人,”文章的第二作者安德鲁·威尔逊说,医学博士,医学副教授BUSM。“2型pneumocytes也COVID-19患者感染和受伤,使这种具有临床意义的系统了解疾病伤害病人肺部。”

威尔逊和Kotton,也是肺和重症监护医生照顾病人COVID-19肺炎在波士顿医疗中心,同时也导致他们实验室产生的人类肺细胞然后运入NEIDL。休谟,但是实验室的高级研究员,曾在一家BSL-4适合执行感染的细胞通过每周一起合作三个团队分析了缩放调用。

“这些细胞是一个了不起的平台来研究SARS-CoV-2感染,“但是补充道。“他们可能反映的是什么肺细胞COVID-19患者。如果你看看这些SARS-CoV-2造成的损害细胞,你肯定不想被这种疾病。”