研究果蝇如何帮助我们预防老年性听力损失在人类
听力损失是一种常见的老年性疾病,影响近每三个人年龄在65岁以上。世界卫生组织预计,到2050年,超过9亿人将会罹患听力受损。但老年性听力损失的原因在很大程度上仍未知,和没有预防性治疗或治愈。令人担忧的是,最近的研究甚至发现之间的联系与年龄有关吗听力损失和痴呆。
我们仍然不知道为什么年龄相关听力损失发生,为什么我们的听力系统保持健康直到开始出现下降。但人类不是孤独的痛苦。事实上,即使是果蝇容易老年性听力损失。不仅是果蝇(Drosophilia)基因的一个最容易和最通用的昆虫模型研究人员可以使用,他们的许多分子途径的听力(和耳聋)非常类似于人类发现的。这就是为什么我们用果蝇作为模型来探索为什么听力损失发生在人类身上。
我们惊奇地发现,果蝇实际上保持敏感的听力直到很晚。在58天的平均果蝇的生活。他们保持敏感的听力大约50天85%的生命。这向我们表明,果蝇是一个主要模型不仅对研究人类老年性听力损失,但也发现我们如何维持听力功能。
我们使用一个各种不同的技术探索的网络转录因子在果蝇。转录因子是“主基因“调节其他基因和编排关键信号通路保护健康的听力在苍蝇的生活。
我们确定了四个关键的基因保持良好的听力。这四个基因在果蝇和人类存在。这些基因被认为是重要的在体内形成新的神经细胞,但我们已经展示了他们与帮助保持听力和可能的其他感官,。
就像有很多内部、物理和化学过程导致耳朵发展,也有不同的体内过程完全献给耳朵维护。具体来说,我们发现有副本(假字)已知的发育genes-not发育基因控制似乎维持听力功能中扮演主要的角色。
在进化过程中,基因可以复制。这两个生成的副本被称为假字。假字通常分化功能,其中一个(或两者)承担新的角色。的完全形成果蝇的耳朵,我们发现一个关键发展基因,而不是取代它的假字后飞的耳朵已经完全形成了。
这可能是进化的基本机制。19世纪重演论提出,有机体的发展历史重演进化历史。有人可能会提出一个器官的维护流程部分的重复在开发过程中它被设计用来做什么。所以,为了保持我们的耳朵年轻,我们可能部分重复其发展,但这一次的假字发育的基因开展这项工作。
知道这将是重要的未来gene-therapeutic干预人类恢复听力,目前主要集中在主发展基因人类耳朵,被称为AT0H1。类比于我们的研究,可以表明ATOH1的假字(ATOH7或NEUROD1)可能一样好(或潜在的更好的)目标时扩展听觉健康。原因是原来的发展主基因,无调性,不再是活跃在成年苍蝇的耳朵,但它的假字,阿莫斯,。所以,而不是试图重复发展历史或重建耳朵“从头开始”可能更容易提高目前正在进行的维护流程。
事实上,我们发现,这些假字操纵在果蝇可以保护耳朵免受老年性听力损失的各个方面。果蝇的假字已经改变了听力能力类似于年轻的果蝇。这表明在人类基因疗法相同可以提供几年的听觉的健康有益。
我们的研究表明,它甚至可能不需要了解老年性听力损失找到预防或治疗的新方法。通过了解哪些基因帮助果蝇保持他们的听力,我们可以操纵他们,以防止老年性听力损失。识别这些基因在人类可以阻止听力损失,。最后,最实用的方法打击一切形式的与年龄相关的下降可能不会打败它完全是这样,相反,找出如何使我们的听力生活只要我们做的。
