科学家通常证实了无害的病毒攻击了心脏的电气系统

弗吉尼亚科技研究人员研究了通常良性病毒如何攻击人类的心脏有时会确定病毒扰乱心脏的电气系统 - 并以先前没有认可的双重影响。

帕特里克·卡尔霍恩(Patrick Calhoun)是一名博士后，他的导师詹姆斯·史密斯(James Smyth)是VTC的弗拉林生物医学研究所(Fralin Biomedical Research Institute)的副ob欧宝直播nba教授。他们发现，腺病毒不仅会解开心脏中的电信号通路，还会损害心脏细胞’建立新的沟通渠道的能力。

研究人员通过重量实验使他们的研究结果观察培养皿中人体心脏细胞的腺病毒作用。

“这是我们第一次将这种人类病毒放在人体细胞上，看看感染的心肌细胞的背景下它的内容，”Smyth说。“这是真正的力量。”

该研究本月发布美国实验生物学学会联合会杂志这是美国实验生物学学会联合会的国际性出版物。

该发现可能会增加对arrythmias的理解，这是心脏电信带的问题，这可能导致心脏的协调搏动甚至突然的心脏死亡。

Smyth实验室的研究侧重于潜在的室性心律失常，这是最危险的，但这种电气干扰可能会影响心脏的所有腔室。

据美国国家卫生研究院(National Institutes of Health)的国家心肺血液研究所(National Heart, Lung, and Blood Institute)称，心房颤动是最常见的心律失常类型，在美国有200多万人受到影响。

心肌细胞通过称为间隙连接的通道彼此连通。由称为Connexins的蛋白质形成，间隙结在两个单元之间产生桥，用于共享电信号，使心肌细胞能够在音乐会中击败，但间隙连接也可以提醒它们受到病毒攻击的邻近的细胞。

史密斯实验室之前的工作发现，腺病毒引起的急性感染会降低一个关键的缝隙连接蛋白，连接蛋白43的水平。

腺病毒通常会导致普通感冒，如果它到达心脏，则会产生更危险的影响。

当病毒轰动的间隙连接点时，它可以减缓Connexin43的生产，扰乱电气系统，使心脏能够适当地跳动，导致arrythmias和有时突然的心脏死亡。

卡尔霍恩进行了特定的实验，证实了病毒可以有效地劫持心肌细胞用来交流的系统。类似的研究经常使用小鼠模型进行，但以前的科学家缺乏腺病毒和腺病毒的有效模型人类的心脏。

卡尔霍恩发明了一种诊断技术，使用诱导多能干细胞-心肌细胞-人类皮肤细胞转化为心脏细胞。他将腺病毒应用于这些细胞上，然后观察发生了什么。

他看到了他的预期 - 病毒接管了缝隙连接出于复制的目的——但他发现了其他出乎意料的东西。

“我意识到这里有两个不同的过程，病毒对细胞与其邻国沟通的能力进行了双重击中”的病毒“Calhoun说。“首先，它正在迅速关闭现有渠道，其次是关闭细胞的制作能力。”

Smyth和Calhoun特别感兴趣于病毒如何停止Connexin43创作和间隙结形成。病毒转换了蛋白质途径，经典描述为使新连接蛋白抑制连接素。Smyth看到更多关于如何了解如何病毒做了那种改变。

“我们可能会在造成该交换机的分子生物学中学会一些非常新的东西，”Smyth表示，他也是弗吉尼亚科技学院的生物科学副教授和弗吉尼亚理工学院医学院的基础科学教育。

“这项研究对延长了生活心脏的研究有一些局限性，因为它在人体之外的一道菜 - 但仍然具有巨大的价值，”斯文斯说。基础研究为转型研究提供了探测治疗和诊断方法的转型，这些研究可以改善人们的健康。“

“它们为我们提供了寻找目标的指针和线索，”史密斯说。

“这项研究超出了病毒感染，希望我们能够为患病的心产生新的治疗干预措施，”Calhoun说。“我们基本上从腺病毒中学习，找到最有效的方法来阻止，而不是引起心律失常。”

卡尔霍恩的研究构成了他最近辩护的博士论文的重要部分。史密斯实验室的另一名研究人员雷切尔·帕吉特(Rachel Padget)的工作为它提供了补充。帕吉特最近获得了美国国家卫生研究院(National Institutes of Health)的奖学金，开发了有史以来第一个研究腺病毒如何攻击病毒的老鼠模型心。

Calhoun，最初来自Fla的Niceville。，由Smyth推动了五年多的时间。阿尔胡松的美国陆军老将在弗吉尼亚州罗阿诺伊州弗吉尼亚州西部社区学院开始，在转移到弗吉尼亚科技之前，开始了他的学术职业。

本月，他将在巴尔的摩的约翰霍普金斯医学院(Johns Hopkins School of Medicine)开始博士后工作，在那里他将继续研究心脏健康。

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