美国国立卫生研究院的研究人员希望CD47的研究能导致传染病的免疫治疗

美国国立卫生研究院的研究人员和同事们发现，当免疫系统最初对病毒或细菌等感染源做出反应时，反应的自然刹车可以防止过度激活。他们的新研究mBio描述了这种刹车，以及导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2等病原体启动这种刹车的方式。他们的发现为免疫疗法提供了一个潜在的靶点，该疗法可能应用于广泛的传染病。

当一个细胞感觉到一种带有病原体识别受体分子的感染因子时，它的部分反应是增加细胞表面一种叫做CD47的分子的表达，也就是“不要吃我”信号。CD47表达的增加抑制了巨噬细胞的能力免疫系统它会吞噬被感染的细胞并进一步刺激免疫反应。在小鼠逆转录病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、LaCrosse病毒、SARS CoV-2和细菌引起的不同类型感染中，细胞上的CD47均上调包柔氏螺旋体burgdorferi和沙门氏菌血清伤寒。

在感染淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的小鼠中，通过阻断抗体cd47介导的信号转导，作者证明他们可以提高病原体清除的速度。此外，敲除小鼠的CD47基因提高了它们的控制能力结核分枝杆菌感染和显著延长了他们的生存时间。此外，对感染丙型肝炎病毒的人的细胞和血浆的回顾性研究表明，人类也上调了CD47。在这些研究中，炎症细胞因子刺激和直接感染都促进了CD47表达的增加。

这项高度合作的研究项目涉及14个不同的机构，由美国国立卫生研究院(NIH)位于蒙大拿州汉密尔顿的国家过敏和传染病研究所(National Institute of Allergy and Infectious Diseases)和位于加利福尼亚州斯坦福的斯坦福大学(Stanford University)的科学家领导。这一发现开启了使用CD47阻断作为一种新的免疫疗法来治疗多种不同感染的可能性。科学家们写道:“可能存在需要增强宿主反应的情况，而CD47在这种情况下是宿主导向疗法的新靶点。”他们提到了SARS-CoV-2、HIV、HPV和埃博拉病毒等多种可能性。

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