梅毒通过改变单一基因来露出免疫攻击

导致梅毒的细菌，Treponema pallidum.，可能使用单一基因来逃避免疫系统，在西雅图乌什医学的研究表明。

该发现可能有助于解释梅毒如何在数十年中可以隐藏在体内，从而令人沮丧免疫系统试图消除它。它也可能考虑到细菌的重新感染以前被感染的人的能力，并应该为其获得一些免疫力。

虽然梅毒仍然容易用青霉素治疗，但是感染率在过去的二十年里，美国在过去的二十年里稳步增加。计数升至2018年感染的115,000多种新的美国。

全世界估计有600万成人梅毒新发病例。这种感染每年造成约30万胎儿和新生儿死亡。

然而，尽管重要的是作为疾病的原因，但对生物学而言相对较少Treponema pallidum.。

这是一个原因是直到最近，在实验室菜中不可能长大。因此，用于研究其他细菌的许多实验室工具尚未为梅毒开发。

在一项新的研究中，研究人员比较了从被感染了四次的人收集的梅毒细菌的基因组。他在克里斯蒂娜万拉博士，神经胶教授进行的梅毒中享受蒙香植物的脊髓液体异常研究。

在两年发生的两次感染期间，样品源自他的血液。在那些感染之间，他被感染并治疗了两次。

研究人员想看看来自第一和最后一次感染的细菌基因组之间存在差异。这种差异可能揭示了如何基因细菌发生了变化，并且这些变化如何使细菌能够感染一个免疫系统已经看到和安装的人免疫反应几个不同的梅毒菌株。

令人惊讶的是，研究人员发现，来自两种不同样品的基因组之间的变化很少 - 除了一个基因。

“占组成细菌基因组的约110万个基础，总共约有20个变化。这很低，”说Alex Greninger博士，乌斯医学院实验室医学助理教授，他领导了研究项目。“但在这个基因上，我们看到了数百种变化。”

那个基因，称为Treponema pallidum.重复基因K（TPRK），提供了合成在细菌表面上发现的蛋白质的说明。通常更容易地看到细菌表面上的蛋白质免疫细胞因此通常是免疫发作的主要目标。

这项研究建立在博士数十年的工作基础上。Sheila Lukehart和Arturo Centurion-Lara就职于华盛顿大学医学院医学系。

他们首先表明，TPRK在七个离散地区产生了相当多的多样性，其中来自细菌基因组的其他地方的DNA序列可以进出。该过程称为基因转换。

他们的实验室工作展示了这一点细菌细胞通过新的TPRK变体可以避免免疫反应，导致可能导致梅毒的后期持续的感染。

Amin Addetia是Greninger的实验室和领导作者的研究科学家，说它好像细菌在其基因组中有一块卡片，它可以吸引和对这些可变区划船并对这些可变区进行处理，基本上改变蛋白质的“手。“这些替换将蛋白质的外观改变在表面上以使其避开免疫系统。

“我看过很多细菌基因组，”德丽西亚说，“它们比这一个基因除了蛋白质，它们更有趣。它可以在这些可变区内产生惊人的不同序列，而不会损害蛋白质的功能能力。“

虽然细菌，病毒和寄生虫可能在其表面上有许多蛋白质，但在这种情况下，免疫系统可以检测和攻击，在许多情况下只有一种蛋白质似乎吸引了大部分的注意力。这种蛋白质称为免疫肿瘤。

格兰德说，它们可以通过捕捉免疫系统的注意力来保护细菌。“这蛋白质像分散的行为一样，将免疫系统远离可能是细菌的阿基尔脚跟的蛋白质。需要更多的工作来确定TPRK中是否存在这种情况。“

格伦斯表示，他希望这些发现可能有助于研究人员开发允许免疫系统要么更有效地攻击成像的疫苗，或者忽视革无阻，较少的可变梅毒蛋白。

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