科学家展示了寄生虫感染是如何导致癫痫发作和精神疾病的
想想一个城市的交通流量——有停车标志、单行道和红绿灯，在一个广泛的网络上组织运动。现在，想象一下如果你移除一些交通信号会发生什么。
在你的大脑中有860亿神经元是大脑自己的停止信号:抑制性神经元它们会释放化学物质，帮助调节离子从一个细胞的轴突流向下一个神经元。就像一个没有的城市交通信号会经历交通事故的高峰，当大脑的抑制信号减弱时，活动就会变得不受控制，导致各种疾病。
一项新的研究发表在神经胶质3月11日，弗吉尼亚理工大学VTC弗拉林生物医学研究所的神经科学家描述了常见的刚地弓形虫寄生虫如何通过改变附近称为小胶质ob欧宝直播nba细胞的行为来促使大脑中抑制信号的丧失。
美国疾病控制和预防中心估计，4000万美国人患有不同程度的弓形虫感染，尽管大多数病例没有症状。寄生虫感染通常通过接触农场动物、受感染的猫砂或未煮熟的肉传播给人类，大多数健康人群会出现不明显或轻微的流感样症状。但对于少数患者来说，这些微小的寄生虫潜伏在神经元内，引起信号错误，导致癫痫发作、人格和情绪障碍、视力变化，甚至精神分裂症。
”后,最初的感染，人类将进入慢性感染阶段。弗拉林生物医学研究所(Fralin Biomedical Research Institute)教授、该研究的主要作者迈克尔·福克斯(Michael Fox)说:“我们想研究在寄生虫囊肿感染的后期，大脑回路是如何变化的。”ob欧宝直播nba
寄生虫在单个神经元内形成微小的包囊。
“理论上，神经元是一个很好的藏身之处，因为它们不能产生一些可以吸引免疫系统细胞的分子，”福克斯说，他也是该研究所神经生物学研究中心的主任。
福克斯和他的合作者艾拉·布莱德最近报道长期的弓形虫感染重新分配了抑制性神经元产生GABA所需的一种关键酶的水平，GABA是一种在两个神经元之间的特殊连接处释放的神经递质，称为突触。
在这一发现的基础上，科学家们揭示了持续的寄生虫感染会导致抑制性突触的丧失，他们还观察到神经元的细胞体被其他脑细胞小胶质细胞包围。这些小胶质细胞似乎阻止抑制性中间神经元向被套神经元发送信号。
福克斯说:“在神经精神疾病中，已经报道了类似的抑制性突触丧失模式，因此这些结果可以解释为什么有些人在感染后会出现这些疾病。”
福克斯说，这项研究的灵感始于几年前，当时他遇到了与他合作的作者、布法罗雅各布斯大学医学和生物医学科学学院微生物学和免疫学教授布莱德，布莱德在弗吉尼亚理工大学发表了一场研讨会。布莱德研究弓形虫，想了解这种寄生虫的特定链如何影响小鼠模型的视网膜。
两个实验室共同研究发现，虽然视网膜没有明显变化，但大脑中的抑制性中间神经元明显受到感染的影响。与人类类似，小鼠在弓形虫感染后表现出不寻常的行为变化。感染小鼠的一个标志性症状是它们倾向于接近已知的捕食者，比如猫，表现出缺乏恐惧、生存本能或情景处理能力。
“尽管很多神经科学家将弓形虫感染作为一种模型来研究免疫反应在大脑中，我们想要了解这种寄生虫是如何重新连接大脑，导致这些行为的巨大转变的，”福克斯说。
未来的研究将集中于进一步描述小胶质细胞如何参与大脑对寄生虫的反应。
这项研究的合作者之一是加布里埃拉·卡里略(Gabriela Carrillo)，该研究的第一作者，也是转化生物学、医学和健康项目的研究生。在从事科学职业之前，Carrillo曾作为一名建筑师接受过培训，她的博士论文选择了这个主题，因为它涉及到一个跨学科的方法．
Carrillo说:“通过结合多种工具来研究传染病和神经科学，我们能够从多个角度来研究这种复杂的机械反应，从而提出全新的问题。”“这项研究对我来说很吸引人，因为我们通过微生物学的视角揭示了激活的微神经胶质反应和大脑生物学的基本方面。”
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