COPD肺干细胞疾病:单细胞克隆讲述了不正常的细胞

两位国际知名干细胞专家已经发现大量的干细胞在肺部异常的患者罹患慢性阻塞性肺病(COPD),全世界范围内导致死亡的主要原因。生物学和生物化学教授弗兰克•麦肯干细胞中心主任和佤邦西安,研究中心副教授,使用单细胞克隆肺干细胞使他们的发现。现在他们为新疗法是针对细胞。

“我们发现三个变种细胞在慢性阻塞性肺病患者疾病的关键特性。一个产生大量黏蛋白阻止小航空公司,而其他两个驱动纤维化和炎症降低的功能肺”,西安5月14日出版的《华尔街日报》的报道细胞。“这些患者有正常干细胞虽然不是很多,但它们是由三个变种细胞组合在一起形成了这种疾病,”她说。

COPD是一种进步的炎性疾病的肺部慢性支气管炎,小气道阻塞,炎症、纤维化和破坏肺泡的微小气囊的肺交换氧气和二氧化碳分子在血液里。全球疾病负担研究报告在2016年全球2.51亿例慢性阻塞性肺病。

“这是一个令人沮丧的疾病照顾。我们可以试着改善症状,但是我们没有任何能够治愈疾病或防止死亡,“康州大学健康治疗病房和重症监护医生说马克Metersky聚集的干细胞肺液在进行支气管镜检查。

尽管其占比地球上任何一个疾病死亡,相对较少的已写或理解关于慢性阻塞性肺病的根源。

在过去的十年里,西安和麦肯发达技术克隆干细胞的肺部和呼吸道,一直以来,他指出,航空公司给的不同部分不同的干细胞,相关但区分。

“很了不起,”麦肯说。“在肺部深处,远端气管干细胞引起远端管和肺泡和我们的研究表明这些干细胞使肺再生。”Xian and McKeon discovered lung regeneration in 2011 in their studies of subjects recovering from infections by an H1N1 influenza virus that was nearly identical to that which sparked the 1918 pandemic.

西安和麦肯发现,与正常肺,COPD肺肺干细胞淹没了三个不同寻常的变体,致力于形成化生的病变在COPD肺,但被视为次要效果没有因果关系的慢性阻塞性肺病的病理。团队的博士后之后,魏Rao,将每个慢性阻塞性肺病克隆移植到免疫缺陷,研究小组发现他们不仅带来了不同的慢性阻塞性肺病化生的病变,但他们分别触发三位一体的慢性阻塞性肺病的病理包括粘液分泌过多,纤维化和慢性炎症。

“长期被忽视的化生的病变在慢性阻塞性肺病,事实上,开车的疾病而不是仅仅二级后果的条件,”麦肯说。

现在团队知道细胞的身份引起炎症、纤维化和小气道阻塞,他们正在努力工作,筛选对图书馆药物类分子发现新疗法。

“正如我们现在所知道的特定的细胞负责COPD病理学,我们可以针对他们,我们将癌症,与特定的药物选择性地杀死他们,离开正常细胞再生正常肺组织,“西安说。

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