科学家发现了新的“哲基尔和海德”免疫细胞

都柏林三一学院(Trinity College Dublin)的科学家们在免疫系统中发现了一种罕见的新细胞，这种细胞具有“哲基尔和海德特性”。这些细胞在抵御感染的免疫系统中起着关键的保护作用，但如果不受调控，也会介导自身免疫疾病中的组织损伤。

这些发现将帮助我们设计出更有效的疫苗来预防诸如MRSA这样的感染，也可能帮助我们开发新的治疗方法自身免疫性疾病，例如多发性硬化症或类风湿性关节炎。

该研究由爱尔兰科学基金会资助，由实验免疫学教授金斯顿·米尔斯(Kingston Mills)和三一生物医学科学院生物化学与免疫学学院博士后萨拉·爱德华兹(Sarah Edwards)博士和卡罗琳·萨顿(Caroline Sutton)博士领导。他们的研究结果发表在今天的《科学》杂志上实验医学杂志。

的免疫系统功能控制感染利用各种免疫系统细胞例如T细胞，以应对和控制入侵微生物。然而，如果这些免疫细胞没有得到高度调控，它们就会攻击和破坏身体组织，导致自身免疫疾病的发展。

一种被称为T细胞受体(TCRs)的分子使T细胞能够以精确的特异性识别感染因子的组成部分。tcr使T细胞能够对感染因子产生反应并最终消除感染因子。

金斯顿·米尔斯教授说:

“直到现在，科学家们认为有两个离散的T细胞群体，表达‘αβ’或‘γδ’tcr。αβ是人体中最常见的T细胞。它们在记住之前的感染或免疫过程中发挥着关键作用，从而帮助我们防止再次感染，并介导疫苗诱导的保护性免疫。γδ在粘膜表面更普遍，如肺或肠道，并提供了直接的第一道防线，以抵御通过这些途径入侵的病原体。”

“我们发现了一种同时表达αβ和γδ TCRs的新细胞类型。这种罕见的嵌合或杂交的αβ-γδ T细胞具有αβ和γδ T细胞的特性。重要的是，它们通常是高度激活的，并随时准备作为控制细菌感染的第一反应者。然而，考虑到这种高水平的激活，它们是有效的‘哲基尔和海德细胞’，因为在某些情况下，它们也可以促成自身免疫反应。”

米尔斯教授和他的团队利用金黄色葡萄球菌感染的模型发现，这些细胞在感染过程中会迅速动员起来，并在快速清除体内微生物方面发挥关键作用。

因此，这些αβ-γδ混合T细胞的诱导可能为设计更有效的金黄色葡萄球菌和其他感染性疾病疫苗提供了一种新的方法，同时提高我们控制其应答的能力可能产生额外的治疗选择。

米尔斯教授说:

“在自身免疫疾病模型中，我们发现混合T细胞也可以触发炎症级联反应，在自身免疫中介导组织损伤。因此，抑制这些高活化的方法免疫细胞在易感人群中可能为自身免疫性疾病如牛皮癣和多发性硬化症的治疗开辟新的途径。”

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