分子为治疗帕金森症带来了希望

一种有前景的分子为一种新的治疗方法带来了希望，这种治疗方法可以阻止或减缓帕金森病，目前没有任何治疗方法可以做到这一点。

赫尔辛基大学的研究人员发现，BT13分子有可能提高多巴胺的水平，这种化学物质在帕金森氏症中丢失了，同时还能保护多巴胺的产生大脑细胞死亡。

这项研究的结果由英国帕金森病联合资助，并于今天在杂志上在线发表运动障碍结果显示，注射了这种分子后，老鼠大脑中的多巴胺水平有所增加。BT13还激活了小鼠大脑中的一种特定受体来保护细胞。

通常情况下，当人们被诊断患有帕金森氏症时，他们已经失去了70% - 80%的多巴胺产生细胞，这些细胞参与协调运动。

虽然目前的治疗方法可以掩盖症状，但没有任何方法可以减缓病情发展或预防更多疾病大脑细胞随着多巴胺水平的持续下降，症状会变得更糟，新的症状会出现。

研究人员目前正致力于改善BT13的特性，使其更有效地作为一种潜在的治疗方法，如果成功，将使英国14.5万名帕金森患者受益。

这项研究建立在之前对另一种针对大脑中相同受体的分子——胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)的研究基础上，GDNF是一种治疗帕金森症的实验性疗法，是2019年2月BBC纪录片的主题。虽然结果还不明确，但GDNF已经显示出恢复受损的希望细胞在帕金森氏症。

然而，GDNF蛋白需要复杂的手术才能将治疗药物传递到大脑，因为它是一种大分子，不能穿过大脑血脑屏障一种防止药物进入大脑的保护性屏障。

BT13是一种更小的分子，能够穿过血脑屏障，因此如果在进一步的临床试验中显示出有益的话，可以更容易地作为一种治疗药物使用。

英国帕金森研究中心副主任大卫·德克斯特教授说:

“帕金森氏症患者迫切需要一种新的治疗方法来阻止病情的发展，而不仅仅是掩盖症状。

“帕金森氏症研究的最大挑战之一是如何让药物通过血脑屏障，因此BT13的令人兴奋的发现为研究探索开辟了一条新的途径，这种分子作为减缓或阻止帕金森氏症的方法有很大的希望。

“需要更多的研究才能将BT13转化为临床试验的治疗方法，看看它是否真的能改变帕金森患者的生活。”

该研究的首席研究员Yulia Sidorova博士说:“我们一直在努力提高BT13的有效性。我们现在正在测试一系列类似的BT13化合物，计算机程序预测它们具有更好的特性。

“我们的最终目标是在未来几年内将这些化合物推进到临床试验。”