文章提出了微生物感染和许多癌症之间的重要粘液链接

通常已知病毒，其细胞侵入能力，可以负责许多不同的癌症。较少讨论的是细菌的引起癌症能力，或者它们可能导致恶性肿瘤的过程。

在11月18日发布的审查文章中分子医学的趋势北卡罗来纳大学在夏洛特大学，癌症生物学家Pinku Mukherjee和Mukulika Bose讨论了他们所表明的机制，可以暗示各种癌症中的细菌感染 - 科学尚未完全理解的原因。

本文“癌症相关的感染中的微生物-muc1串扰”，使得涉及涉及的癌症中的微生物（尤其是细菌）相互作用的可能暗示涉及muc1的情况上皮细胞，包括结肠癌，肺，胃，肝脏和胰腺癌的癌症。

上皮细胞是经常专门用于吸收或分泌目的的细胞，并在包括肠道，肺，胃，肝脏和生殖器官中形成衬里或屏障。Muc1是“跨膜”蛋白 - 延伸外部，通过细胞膜内部延伸到细胞质 - 在几乎所有腺上皮细胞中存在。它是已知为“粘蛋白”的一组蛋白质之一，其参与保护性酰酰层，其凝胶形成特征是由糖分子涂覆部分蛋白质的长度（“糖溶解”）。基本上，糖基本上与水分子相互作用，产生光滑，粘性的障碍，保护细胞层免受病原体和环境损伤。

Mukherjee，Irwin Belk杰出教授的癌症研究和UNC Charlotte的生物科学系主席，对令人惊讶的负面角色Muc1可以在各种癌症中发挥作用的重要研究。蛋白质与癌症的关联是非常强大 - 作为文章说明，“国家癌症研究所将MUC1作为癌症疫苗发育的第二个最佳靶标抗原排名。”

Mukherjee还在癌症和病原体感染的相互作用。“现在众所周知，大约20％的恶性肿瘤，特别是上皮性恶性肿瘤，与某种感染，病毒或细菌，持续炎症是根本原因”她注意到。

Mukherjee解释说，现在已经了解了关于病毒和生物机制的许多 - 例如，HPV与宫颈癌的关联。

“但是关于导致与细菌感染有关的癌症的原因非常了解的情况下......对此并不多。但是当存在细菌感染时，当有胃癌和溃疡的癌样H.幽门螺杆菌肯定被与癌症样幽门螺杆菌相连 - 那似乎必须与细菌的基本持久性有关，“她说。

由于它们的长期攻击对细胞防御机制的影响，持续感染可能是不同的。

“如果这些持续的细菌感染导致上皮层上的像畸变，则必须涉及粘蛋白，因为每个腺上皮细胞有粘蛋白，我们知道粘液是任何细菌感染中的第一个保护层。”

嵌入上皮细胞细胞膜Mukherjee解释说，由于其外末端涂有附加的糖，其内端漂浮在很大程度上漂浮在细胞的细胞质中，因此Mukherjee解释说，Muc1在很大程度上是保护作用。细菌细胞表面上的分子与粘膜层结合或与muc1的糖酸盐末端结合，但细胞已准备好用于攻击并响应。

“通过细菌触发MUC1将其细胞外结构域（糖化部分）与附着的细菌脱落，并且整个东西进入粘液层，其中细菌被除去，”她说。“因此，通过将攻击细菌推出并将其塞进含糖分子，它作为抗炎症。”

然而，该过程可以有副作用，她解释说：“这主要是Muc1如何工作，但有时会发生什么，当Muc1棚，其剩余的外部和细胞质尾部（蛋白质的内部区段）被激活。持续细菌拦截激活一些细胞质尾，我们知道当激活细胞质尾部时，它可以触发引起癌症的信号通路。“

因此，MUC1可以在感染期间发挥双重作用，无论是通过脱离细菌攻击的抗炎，还是促炎，触发炎症过程，反过来会导致恶性肿瘤。

“MUC1作为微生物感染存在下的保护性和致癌的双重作用是简而言之，这篇文章是关于的，”她说。“那里有一点研究这一点，但我们试图将它们拉到一起。”

文章调查研究了已知涉及MUC1的细菌和病毒的十几种常见感染，并注意到已知蛋白质发挥促炎作用的有限数量的实例。

“该领域仅在少量感染相关癌症中看待这些机制，甚至涉及细菌的少数，”她指出。“我们希望我们的假设能够以更加科学的方式导致人们看待这一点。”

穆克赫的假设强调了MUC1和粘蛋白在瞄准未来研究方面的核心作用。因为强有力的联系在上皮细胞的蛋白质和癌症过程和蛋白质的强烈参与对抗微生物感染之间，感染和癌症之间是明显的，但仍然被认为的癌症。

“这个想法是，在某些时候，我们将不得不更认真地研究粘蛋白，”她说。“而不是仅在已经转化的癌细胞中研究粘液，我们需要在之前研究它们细胞改造并看看正在发生什么。工作正在进行癌症方面需要与细菌侧的工作相关联，以及作用感染触发炎症。“

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