研究人员识别分子的过程,可以从神经损伤加速复苏

二千万美国人遭受周围神经损伤,这可能是由于创伤等战斗的伤口和摩托车事故以及医疗疾病包括糖尿病。这些伤害可以产生毁灭性影响生活质量,导致失去感觉、运动功能和持久的神经疼痛。身体受损的神经再生的能力,但是这个过程是缓慢的和不完整的。

现在,研究人员和伊莱Edythe广泛的加州大学洛杉矶分校的再生医学和干细胞研究中心发现了一种分子的过程,控制神经生长的速度在胚胎发育和康复受伤在整个的生活。

高级领导的研究中,作者萨曼莎巴特勒和发表的神经科学杂志》上用老鼠实验表明,可以加快外围神经增长通过操纵这个分子的过程。发现可以通知疗法的发展,减少人们的时间从神经损伤恢复。

的人体的神经系统由两个组件:中枢神经系统,包括大脑和脊髓的;周围神经系统,包括所有其他神经在体内。周围神经延长连接四肢的长距离,腺体和器官大脑和脊髓,发送信号,通过运动神经元控制运动,和传送信息,如疼痛、触摸和温度通过感觉神经元。

不同于大脑和脊髓神经,保护的头骨和椎骨,周围神经系统的神经没有这样的保护,使他们容易受到伤害。虽然身体有一种机制来帮助周围神经重新连接后受伤,这个过程是缓慢的;受损的神经再生速度平均每天只有一毫米。

缓慢的复苏可以极大的影响人们的生活,因为他们可能不得不忍受受损的运动和感觉数月或数年。

“人们有严重周围神经损伤经常失去感觉,这使得他们容易受到进一步的伤害,他们失去了流动性,从而导致肌肉萎缩,”巴特勒说,他持有的埃莉诺。莱斯利椅子开创性的大脑研究神经生物学系的加州大学洛杉矶分校的大卫格芬医学院。“神经再生的过程可以是极其痛苦的,如果肌肉有萎缩的它需要大量的物理治疗恢复功能。我的实验室寻求方法来加速愈合过程。”

在2010年的一项研究在老鼠中,巴特勒和她的同事们发现,他们可以控制神经的速度在增长脊髓在胚胎发育通过操纵基因的活动称为LIM域激酶1,或Limk1。Limk1控制神经生长的速度通过调节一种叫做cofilin的蛋白质的活性。Cofilin起着关键作用的过程称为肌动蛋白聚合,或“treadmilling”,使神经延长线型长距离预测神经网络。

巴特勒的新论文基于这些发现表明Limk1 cofilin也控制周围神经的增长率在开发和再生。

“我们发现后的第一件事是神经损伤是所有这些早期发育的分子开关控制如何增长首先,”巴特勒说,他是加州大学洛杉矶分校广泛的干细胞研究中心的成员。“这有点类似于一个成年人在危机可能接触到他们的童年朋友”来更新自己。

在临床前测试使用小鼠模型和周围神经损伤,巴特勒的实验表明,这种分子过程可以操纵神经长得更快。具体地说,他们发现小鼠转基因这样Limk1基因被展出后神经再生的速度增加15%伤害。

“这是一个鼠标温和改善,但可以转化为人类,因为我们的主要改进神经有这么多进一步增长,”巴特勒说,他指出,神经再生以同样的速度在老鼠和人类。

这神经再生率的增加导致更快的恢复的运动和感觉功能以受伤的老鼠恢复了行走能力,速度和感觉他们的爪子。这很重要,因为可以超过感官功能运动机能创伤性损伤后恢复,但感觉功能是生活质量的关键。

下一步,巴特勒和她的人类干细胞实验室使用运动神经元候选药物筛选可以修改这个分子过程和人类神经再生速度。他们还扩大了研究的范围通过检查如果添加更多比抑制cofilin-rather Limk1-could更有效地从周围神经损伤加速复苏。

上述实验处理模型用于临床前测试只有人类和没有测试或食品和药物管理局批准的安全有效的用于人类。

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