心脏病发作后微小RNA提供大的保护

心脏肌肉可以继续死即使恢复血液心脏病发作后,和科学家有新的证据表明,帮助其生活的一个方法是通过提高水平的微小RNA,帮助心脏形式。

在小鼠模型的缺血/再灌注损伤心,他们发现,他们可以减少心肌死亡的40%给人造版本的microRNA miR322,他们的报道分子和细胞心脏病学杂志》上。

MiR322哄干细胞让心细胞在开发过程中,但通常是发现较低,更多的基础水平和在成人心脏,不清楚目的Yaoliang唐博士说,心血管研究血管生物学中心和佐治亚医学院医学系的奥古斯塔大学。

唐和他的团队正在寻找更好的方法来保护心脏免受额外伤害,做高通量分析小分子核糖核酸,帮助调节基因的功能,miR322是第一个杰出的最大幅减少流向心脏的血液后恢复。

所以唐的团队开始寻找miR322的来源在成人心底是内皮细胞血管和血液在此过程中他们还发现miR322的目标。

这些研究,他们左冠状动脉的闭塞引起小鼠大约45分钟,然后启用再灌注,以反映当一个人有心脏病,然后得到治疗。缺血期间,当心脏病发生他们看到严重miR322水平降低,血液和氧气后恢复恢复但又急剧下降后的一天,7天之后的最低点。

时增加miR322给科学家所说的模仿,他们看到的内源性心脏细胞保护等级1的细胞水平显著增加而自杀发起人FBXW7明显减少,减少和心脏损害。

当他们给miR322模仿和FBXW7 plasmid-a质粒DNA分子小,可用于增加gene-Notch 1的表达水平降低,而不是失去了心脏的好处,暗示FBXW7 miR322的直接目标。

“我们仍然需要了解,如果能长期保护心脏,但是我们发现在短期内当我们给足够的微rna,它保护心脏再灌注损伤,”唐说。

虽然miR322只是几秒钟的半衰期非常昂贵,它可能有一天可以在心脏病发作后的立即减少永久性心脏损伤,唐说。一个伟大的治疗优势是,它是如此小的很容易被心脏细胞,他补充道。还是一个更好的选择可能会找到一个方法而不是增强人体的自然方法增加miR322,团队正在寻找。

心脏病是死亡的主要原因在乔治亚州和美国,根据疾病控制和预防中心。

心脏,血液和氧气不足或缺血,导致凝块或其他心脏大血管闭塞,是主要的问题。然而解决方案,包括心脏搭桥手术、血管成形术重新开放冠状动脉阻塞,会导致第二次的调整时期和伤害,可以负责一半大小的心肌损害,称为梗塞大小。

如果它似乎很奇怪,重建血液富含氧气和营养回到心脏细胞的尖叫和死亡没有它们,也会造成伤害,唐解释说,这是一个脆弱的过渡时期。当氧含量下降,心脏细胞的代谢率下降以及减少他们的需求,就像心脏手术期间冷却身体。

“心脏细胞是脆弱的,当氧气回到他们需要切换回正常的代谢率,”唐说。“很多细胞就是不调整好,会死。”

缺血的状态也生产和招募各种因素和促进炎症的细胞来帮助防止感染和撤退从垂死的细胞碎片。这个高度炎症状态产生大量自由基,不稳定的原子,会引起更大的危害心脏细胞。“这就是为什么很多病人因缺血不会死,他们死于再灌注,”唐说。

切口1信号是一种内源性保护心脏免受氧化应激的方法,可以防止细胞自杀而死亡的直接冲突的标签的工作FBXW7-so FBXW7修改活动等级1所以不能功能。

FBXW7称为泛素酶,因为它添加了小分子蛋白质泛素,这基本上标记他们交付到垃圾。唐说:“这是一个糟糕的酶。在这种情况下,它的修改是活跃的切口1和当FBXW7我们,miR322下降。事实上,不仅仅是一个协会的两个但miR322通常调节FBXW7,身体绑定防止做任何坏事。当缺血减少miR322水平,FBXW7自由标签和消除,唐说。

MiR322过度,增加切口1,已被证明有类似的保护作用在大脑中,在缺血性中风已经几乎相同的效果心脏病。

MiR322名为mir - 424在人类已知出现缺血后但它是从哪里来的,到底是做什么仍然未知。

下一步包括一个更大的动物模型的研究,和唐还想了解更多关于其他两个小分子核糖核酸miR322似乎函数作为合作伙伴。因为miR322是第一个microRNA他们发现显著影响,他们也会找到两人的水平似乎配合miR322兴衰。很明显,它们之间的串扰,唐说。