深入了解细胞的“自我进食”过程可以为新的痴呆症治疗铺平道路

细胞定期通过一个名为自噬 - 字面翻译为“自吃”的过程 - 这有助于在感染后破坏细菌和病毒。

当它有效时，这种过程通过消除不需要的蛋白质来抵消痴呆症和亨廷顿的疾病，如痴呆症和亨廷顿的疾病。细胞。

但当自噬发生了失败或缺陷，它可能会产生这种条件。

现在，普利茅斯大学的新研究揭示了自噬背后的机制以及它如何进展 - 特别是与所谓的过程有关液 - 液相分离（LLP）。

本文今天发表了自然通信，并且可以为新治疗提供第一步神经退行性疾病。

科学告诉我们什么？

自噬细胞废物的间隙由涉及a的两件事控制蛋白质叫p62-riply，a化学过程将P62看到多个相同的分子（称为低聚），其次，P62分子在细胞流体中的分离。解剖过程称为液 - 液相分离（LLP）。

至关重要，阐明P62 LLP如何在细胞中受到调节，科学家们发现该过程被另一个称为Daxx的蛋白质促进。

该研究是第一个对这种特定蛋白质相互作用的揭示光线及其随后的自噬和细胞保护作用。

该研究提供了新的洞察，有助于澄清可能在开发痴呆症条件的人摇摇欲坠的关键过程。

科学家说的话

该研究由Shouqing Luo博士及其与普利茅斯大学的翻译和分层医学研究所（ITSMED）的研究小组领导，与复旦大学，上海和托马斯杰斐逊大学，费城合作。

罗博士，其工作主要侧重于寻找新的自噬途径，以及使用亨廷顿的疾病（HD）作为模型 - 说：“通过了解更多关于自噬和所涉及的流程的细节，我们可以识别可能出错的是什么，因此在解决神经变性疾病方面何时瞄准。这项研究是帮助我们这样做的重要一步。

“我们的下一步是看待人类细胞内的科学，因此我们可以进一步阐明蛋白质交互和新的DAXX功能如何与之相关神经变性条件包括高清，以及我们是否可以针对它来帮助预防疾病进展。

“HD是一种遗传疾病，导致脑中神经细胞的逐步崩溃。它对一个人的功能能力产生了广泛的影响，目前没有治愈，因此我们继续我们的工作，以了解如何以及为什么至关重要疾病发展。“

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