什么驱动2型糖尿病症的炎症？新的研究说，不是葡萄糖

迄今为止，肥胖症炎症和2型糖尿病（T2DM）的潜在原因已被理解得很差，这阻碍了发展治疗，以防止来自美国第三次疾病的并发症。

但肯塔基大学的新研究表明，对线粒体的变化 - 强国细胞-驾驶慢性炎症从暴露于某些类型的脂肪的细胞中，破碎葡萄糖是罪魁祸首的普遍假设。

慢性的炎燃料许多糖尿病型患有2型糖尿病，包括心血管，肾和牙周病，因此是治疗发展的关键目标之一。这种新数据可以启发关于严重血糖控制的对话作为糖尿病患者的主导治疗目标。

该研究最近发表在细胞新陈代谢由Barbara Nikolajczyk（英国Barnstable棕色糖尿病中心，药剂学系和营养科学系）领导的团队和Douglas Lauffenberger（MIT生物工程系）。

Nikolajczyk和Lauffenberger没有讨论葡萄糖炎症因果理论。基于糖酵解的重要性 - 一种产生能量的10-反应序列，这些序列产生其他类型的炎症，该团队假设来自2型糖尿病患者的免疫细胞将通过燃烧葡萄糖来产生能量。“我们错了，”Nikolajczyk说。

“我们专门使用免疫细胞从人类主题对于所有工作，“Nikolajczyk解释说，注意人类，但不是2型糖尿病的动物模型，具有她的团队在早期研究中发现的特定促炎T细胞谱。

该团队惊讶地发现糖酵解没有推动慢性炎症。相反，线粒体和脂肪衍生物升高的缺陷组合负责。

Nikolajczyk表示，她在基础和临床科学中看到了这项研究的应用。她希望精确地定义促炎脂质类型，探索循环和/或组织相关脂质和胰岛素抵抗之间的关联，2型糖尿病的一个关键特征。她也有兴趣为劳排博士的团队陪伴的新分析方法的发展，利用持续的脂质相关的调查结果进入2型病理学的新理解糖尿病。

“腐蚀性血糖对照降低糖尿病并发症的风险一直是大多数糖尿病数十年的大多数人的目标，”Nikolajczyk说。“我们的数据为什么葡萄糖控制的为什么仍然有疾病进展。”

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