经过10年的研究，科学家发现了第二种“短睡眠”基因

经过十年的搜索后，UC旧金山科学家们鉴定了唯一一个促进“自然短暂睡眠”的人类基因 - 夜间睡眠，持续四到六个小时，但留下了感觉完全休息的人已经发现了一秒钟。

“在我们确定第一个短期睡眠基因之前，人们真的没有考虑遗传术语的睡眠持续时间，”杨辉福，博士学位，神经科教授和神经科学研究所的成员。傅队领导了发现短暂睡眠基因的研究团队，其中最新版本在2019年8月28日发表的论文中描述神经元。

据傅，许多科学家曾经认为无法遗传地研究某些睡眠行为。“睡眠可能很难使用人类遗传学的工具，因为人们使用警报，咖啡和药丸来改变他们的自然睡眠周期，”她说。这些睡眠破坏者，思考的思考，使研究人员难以区分自然睡眠不到六个小时的人，并且只借助人工兴奋剂所做的那些人。

直到2009年，当傅队队进行的一项研究发现，当傅队队进行的一项研究发现，在叫做Dec2的基因中遗产的人们平均每晚平均睡眠时，自然的短暂睡眠者仍然是遗传的。缺乏突变的研究参与者平均为8.06小时。这一发现提供了自然短暂睡眠的第一个确凿证据，至少在某些情况下遗传。但这种突变是罕见的，因此在它帮助解释了一些自然的短睡眠者时，它无法占所有人。

“睡眠是复杂的，”米德·米德·科尔曼杰克·科尔曼的杰出教授和新研究的联合高级作者的教授说。“我们认为没有一个基因或大脑的一个地区告诉我们的身体睡觉或唤醒。”Ptáček和富所说，必须有其他，尚未发现，睡眠短暂的原因。

随着新的研究描述，当研究人员确定了一个包括三代自然短睡眠者的家庭的家庭来说，突破来了，其中没有人陷入了DEC2突变。研究人员使用了基因测序和称为联系分析的技术，这有助于科学家针对与特定特征相关的突变的精确染色体位置，以通过家庭的基因组梳理。他们的努力在称为ADRB1的基因中发现了一种单字母突变，与DEC2的突变一样，与自然短睡眠有关。

渴望了解新发现的突变如何导致睡眠短暂，研究人员在实验室生长的细胞和小鼠中进行了一系列实验，这些实验已经遗传地设计用于在ADRB1的小鼠版本中含有相同的突变。

基于细胞的实验表明，β-1肾上腺素能受体的突变形式 - ADRB1基因编码的蛋白质，其在各种必要的生物过程中起作用 - 比非突变版本更快，提示它也可能不同地运行。

在小鼠实验中确认了这支亨舍。研究人员发现，ADRB1基因在背部PON中高度表达，脑干地区患者的脑干区域。使用称为光学机构的技术，其中细胞被修改，使得它们可以通过光激活，研究人员聚焦在PON中神经元的光线以刺激表达ADRB1的那些。触发这些神经元立即激起睡鼠的小鼠 - 特别是那些经历非REM睡眠的那些，这些神经元通常不正常展示这些神经元促进清醒性的睡眠期。

额外的实验表明，随着ADRB1的突变版本的PON中的醒来促进神经元的醒来促进神经元。此外，随着ADRB1突变，促进术后促进促进睡眠促进神经元的比例朝向前者倾斜。这些实验表明，ADRB1的突变形式促进自然短暂睡眠，因为它有助于构建更容易唤醒的大脑，保持清醒更长时间。

虽然它们睡眠较少，但自然的短睡眠者不会遭受与睡眠剥夺相关的任何不良健康影响。“今天，大多数人都在慢地睡眠困难。如果你需要八到九个小时，但只睡觉七，你睡了贫困，”傅说。“这具有众所周知的，长期的健康后果。你更有可能患有心血管疾病，癌症，痴呆，代谢问题和免疫系统弱化。”

但是天生的短睡眠者实际上似乎受益于他们生理上的这种怪癖。Fu说，研究人员发现，短睡眠者往往更乐观，更有活力，更好地同时处理多项任务。他们也有更高的痛觉阈值，不受时差影响，一些研究人员认为他们甚至可能活得更久。尽管这些好处的确切原因还不清楚，Fu和Ptáček认为他们的工作代表了了解良好睡眠和整体健康之间的联系的重要一步。

“自然睡眠时间短的人会经历更好的睡眠质量和睡眠效率，”傅说。“通过研究它们，我们希望了解什么能让我们晚上睡得好，从而让我们所有人都能睡得更好，过上更快乐、更健康的生活。”

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