研究人员揭示感压蛋白质的关键作用在肺部水肿

芝加哥伊利诺伊大学的研究人员首次描述了一个独特的角色,压敏蛋白在肺edema-a条件发展的慢性肺血管压力高导致流体从血液进入肺部的空气空间。

研究结果,发表在《美国国家科学院院刊》上表明,抑制蛋白质的活动可能是一个新的方法治疗肺部水肿。

肺部水肿可以有多种原因,包括心脏衰竭。某些类型的心脏失败心脏长期无法泵血液efficiently-can导致增加了压力血管在肺部。的高压可能导致毛细管压力衰竭,之间的联系在哪里单个细胞组成的墙壁毛细血管变得宽松,允许液体从血液进入肺部的空气空间。

尤利娅•Komarova UIC药理学副教授,Asrar Malik Schweppe家庭特聘教授和负责人在芝加哥大学医学院药理学,一直在研究adherens junctions-the结构结合在一起的细胞构成血管。像粘合连接处并且可调螺母和螺栓,可以收紧或放松调节体液和流动血细胞的血液,如免疫细胞血液中,旅行到需要它们的地方。

Komarova和他的同事们想知道一种叫做压电运行的蛋白质存在于许多细胞类型,包括行血管的内皮细胞,而且可以感觉到机械压力条件下参与引发放松粘合连接处并且高流体压力的肺部。

研究人员用老鼠压电1被删除在成年动物内皮细胞。然后在肺血管压力升高为了模仿心脏衰竭的影响。在老鼠压电1在内皮细胞被删除,最小的液体被认为进入肺部,在压电1蛋白的老鼠,肺部充满液体随着血压的增加。

在另一项实验中,Komarova和同事使用小鼠模型被人为地强化粘合连接处并且在哪里内皮细胞保持个体细胞血管细胞之间的联系紧密。在这些老鼠,没有液体被认为进入动物的肺高压诱导时,即使他们有压电1蛋白质。

“我们的实验表明,通过阻断压电1或支持的活动我们可以粘合连接处并且防止液体进入肺部,“Komarova说。“小药物分子,实现这些目标可能是治疗肺部水肿与新颖的治疗方法心脏衰竭。"

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