新p53基因的发现揭示了如何使癌症治疗更有效

联邦梅西癌症中心的科学家们发现一种叫做DBC1的蛋白质的损失在乳腺癌细胞导致正常的抗癌功能的失调,导致癌细胞生长和抗疗法。通过恢复这种蛋白质的表达,医生可以帮助预防癌症的发展和增加常见的癌症治疗的有效性。

最近发表在《华尔街日报》细胞的报道,该研究使用质谱识别蛋白质相互作用过程调节基因p53,通常行为抑制癌症的发展和被发现在大多数癌症特异表达。

“我们筛选蛋白质与蛋白质的核内细胞称为分子结合蛋白(CBP)调节p53基因。我们发现的一个蛋白质中发现这个屏幕被称为DBC1至关重要维护水平和p53的活动,这个基因编码蛋白在乳腺癌细胞经常删除,”这项研究的首席作者Steven r·格罗斯曼说,医学博士博士,副主任联邦梅西癌症中心,Dianne Nunnally霍普赋予椅子在癌症研究和梅西的分子遗传学和发育疗法研究项目。

先前的研究已经表明,美国海关与边境保护局与另一个工作蛋白质被称为MDM2维持细胞p53的水平。格罗斯曼博士的实验室最近的工作显示,DBC1调节CBP活动,因此在维护中扮演着重要的角色p53和丰富的活动正常细胞。

“恢复DBC1的功能可能会使肿瘤更容易受到当前癌症治疗和防止进一步增长,“格罗斯曼说,世卫组织还在血液学的部门的主席,在联邦医学院肿瘤学和姑息治疗。

科学家们使用人类乳腺癌细胞系和小鼠模型来测试他们的发现。他们发现DBC1水平降低细胞应激反应,可以由铂类抗癌药物引起的,例如。DBC1 p53下降水平下降,使细胞抵抗p53-mediated凋亡,控制细胞自杀的一种形式。许多抗癌药物诱导凋亡细胞死亡。

格罗斯曼和他的团队表明,维持DBC1水平在癌症细胞暴露于顺铂,铂类抗癌药物,大大增加了反应药物引起的。

“这表明,癌症细胞发展精细调谐响应控制DBC1水平为了避免夸张的凋亡反应,“格罗斯曼说。“我们希望我们可以介入这些流程和开发新的战略,增加多种癌症疗法的有效性证明有DBC1特异表达水平,如乳腺癌、肺癌和前列腺癌。”