抑制你暴饮暴食的热情

肠道和大脑之间的信号控制着我们进食的方式和时间。但是，当我们吃高能量饮食时，参与这种信号传递的分子机制是如何受到影响的，以及它们是如何导致肥胖的，目前还不清楚。

使用一个小鼠模型加州大学河滨分校(University of California, Riverside)的一位生物医学科学家领导的研究小组发现，过度运动神经的肠道信号通过阻断肠道-大脑饱腹信号来导致饮食诱导的肥胖。

内源性大麻素是一种类似大麻的分子，由人体自然产生，用于调节几个过程:免疫、行为和神经元。与大麻一样，内源性大麻素可以增强进食行为。

研究人员在大麻素CB中检测到内源性大麻素的高活性₁在喂食高脂肪、高糖或西方饮食60天的小鼠肠道中，这种受体。他们发现，这种过度活动阻止了食物诱导的饱腹肽胆囊收缩素的分泌，这是一种短链氨基酸，其功能是抑制进食。这导致老鼠暴饮暴食。大麻素CB₁受体和胆囊收缩素存在于所有哺乳动物中，包括人类。

研究结果发表在该杂志上生理学前沿这是一本开放获取的期刊。

“如果能够开发出针对这些大麻素受体的药物，使饱腹肽的释放在过度进食时不受抑制，我们将离解决影响美国和世界各地数百万人的肥胖流行问题又近了一步，”领导该研究团队的加州大学医学院生物医学助理教授尼古拉斯·v·迪帕崔齐奥(Nicholas V. DiPatrizio)说。

DiPatrizio解释说，他的小组之前对大鼠模型的研究表明，口服膳食脂肪刺激肠道内内源性大麻素的产生，这对进一步摄入高脂肪食物至关重要。他说，其他研究人员发现，在食用美味的高能量食物前后，人类血液中的内源性大麻素水平会上升，在肥胖人群中也会升高。

“对人类的研究表明，与美味饮食相关的饮食会导致内源性大麻素的增加，但内源性大麻素是否控制饱腹肽的释放还有待确定，”研究人员多诺万a . Argueta说博士生他是DiPatrizio实验室的研究员，也是这篇研究论文的第一作者。

之前针对大麻素CB的尝试₁受体使用利莫那班等药物₁受体阻滞剂因精神方面的副作用失效。然而，DiPatrizio实验室目前的研究表明，有可能只针对大麻素受体在肠道内对肥胖的治疗有好处，大大减少了负面的副作用。

研究团队计划深入了解CB是如何₁受体活性与胆囊收缩素有关。

DiPatrizio说:“我们还想更好地了解西方饮食中的特定成分——脂肪和蔗糖——是如何导致内源性大麻素系统和肠道-大脑信号的失调的。”“我们还计划研究内源性大麻素如何控制肠道中影响代谢的其他分子的释放。”

---

---