新发现的信使分子可能有助于保护神经元的存活

来自谢菲尔德大学的科学家们已经确定了在细胞之间穿梭的新的信使分子，这有助于保护神经元的存活 - 可能导致MND的新治疗方法。

这项开创性的研究发现了一种小分子的作用，它可以调节大型信号级联，并显著提高神经元的存活率——这将有助于为识别和开发神经退行性疾病的新疗法铺平道路。

MND，也被称为肌萎缩侧面硬化剂（ALS），是一种破坏性的神经源性疾病，可影响神经电机神经元 - 在脑和脊髓中，告诉你的肌肉该怎么办。来自这些神经的信息逐渐停止达到肌肉，导致他们削弱，加强并最终浪费。进步疾病影响患者的行走，谈话，吃和呼吸能力。MND影响英国5,000名成人，目前没有治愈。

大约10%的MND病例是遗传的，但其余90%的MND病例是由复杂的遗传和环境相互作用引起的，目前尚不清楚——这被称为散发性MND。MND最常见的已知遗传原因是C9orf72基因的突变。

虽然MND影响神经元的存活，但其他支持细胞类型如星形胶质细胞 - 星形神经胶质细胞在大脑中脊髓- 在疾病的进展中扮演重要作用。通常负责保持神经元保护和营养，星形胶质细胞可以在MND中变得有毒。在健康的生物体中，这些细胞释放含有信息的囊泡的口袋与其他细胞通信。在MND中，这些细胞外囊泡（EVS）可含有毒性因素 - 不再支持神经元，而是为他们的死亡做出贡献。

来自谢菲尔德大学的翻译神经科学大学（SITRAN）的Laura Ferraiuolo博士领导的新研究发现，当微RNA分子 - 它可以调节大信号级联 - 被引入星形胶质节电机神经元文化，神经元的存活率显着提高。

该研究中确定的微rna被称为miR-494-3p，可调节与维持神经元轴突健康和强度有关的基因。研究人员还发现miR-494-3p显著减少细胞来自零星MND的Patitents。

Ferraiuolo博士从Sitran和Lead Author的研究说：“当将MiR-494-3的人工形式引入半胶质细胞 - 运动神经元培养时，神经元的存活率显着提高。

“研究表明，恢复耗尽的微rna可以提高细胞存活。这些结果不仅使人们对这种复杂疾病的机制有了更多的了解，而且为ALS和其他疾病的识别和新疗法的开发提供了巨大的潜力神经退行性疾病”。

这项与SITraN的Guillaume Hautbergue博士的团队以及谢菲尔德大学牙科学院的Stuart Hunt博士的实验室合作的研究发表在了《Journal》上eBiomedicine.（由...出版《柳叶刀》)。

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