一个天造地设的神经:神经元轴突的生长

而神经结构负责电脉冲的传播已经一个多世纪以来,背后的基本生物神经元如何获得它,只有axon-a基本组件之一如何神经元communicate-remains是个谜。

在一项新的报告中,伯克利加州大学的研究员河畔,和他的同事描述基因开关点燃轴突的形成。他们的工作集中在两个分子components-polypyrimidine束结合蛋白2 (PTBP2)和shootin基因(SHTN1)。

“神经元不同于其他细胞在体内,”郑梅花鹿说,生物医学科学助理教授在加州大学医学院的河畔。“他们是唯一的细胞,可以分化生长突出(轴突)可以成为成千上万倍的时间比细胞体本身。”

神经元通过电脉冲传输信息。这些脉冲沿着长,细长的身体从神经元轴突延伸中央。结束时的轴突,脉冲弧跨越的差距指状的邻近神经元的树突。这火花从一个神经细胞突触信息传递到下一个。复杂的神经回路使每个动作、情感和思想你体验每一天。

“作为一个领域,我们通常研究一个基因理解这种现象,但一个基因不可能描述生成一个轴突发生的一切,”郑说。“而不是集中在一个基因,我们正在考虑在全球范围内探索的过程生成的组任务创建轴突”。

先前的研究已经发现了超过150个基因扮演一些角色,轴突的功能。郑和他的团队也惊讶的发现这些基因的整体表达水平保持相对平稳的轴突生长。如果这些基因不改变他们的富足,那么他们如何决定神经元生产轴突?

这些基因通过基因调控改变他们的“字符”过程称为可变剪接。可变剪接允许单个基因产生多个类似蛋白亚型与不同的功能或身份。根据郑,好像这些基因转换承担新任务生成一个轴突。

PTBP2,专门的RNA结合蛋白,研究采取中心舞台。郑和他的团队发现PTBP2飙升在未成熟神经元细胞。这种蛋白质协调这些剪接事件背后的精确编排通过像交换机控制过程的每一步产生一个,重要的轴突。

在轴突形成的早期阶段,PTBP2打开长同种型SHTN1基因,促进轴突的生长。随着神经元的成熟,PTBP2逐渐规范和SHTN1基因开关从长同种型短同种型。轴突生长停止的神经元和轴突连接神经回路。

“PTBP2 SHTN1给我们一个入口点来了解拼接变化促进轴突生长,”郑说。“我们可以使用此信息来梳理出在细胞水平上发生了什么,我们只是冰山的一角。”

这项研究只关注PTBP2 SHTN1基因,郑指出其他蛋白质或基因及其亚型也可能在轴突形成中发挥作用。本研究也进行了使用老鼠神经细胞。郑和他的团队不知道同样的机制将活跃在人类的神经细胞。尽管这个基本问题的研究提供一个新的视角,郑警告说,它可能是几年前这些发现可以转化为未来的疗法。

通过轴突退化”神经退行性疾病通常表现,”郑说。“我们需要考虑拼接过程中理解和再生轴突退化为未来疗法,但有更多的工作要做。”

论文,题为“Axonogenesis由特异性神经元协调可变剪接编程和拼接调节器PTBP2”,发表在2月出版的神经元。

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