新的标记提供了洞察2型糖尿病的发展

小化学变化DNA构建块,这可能是受生活方式因素的影响,可以减少IGFBP2。DIfE / DZD研究团队已在《华尔街日报》报道糖尿病这些表观遗传变化增加2型糖尿病的风险。此外,患有高血压水平的结合蛋白IGFBP2不太可能患糖尿病。血液的变化可以通过几年前疾病的发作。

根据德国2018年糖尿病卫生报告,超过570万人在德国罹患2型糖尿病。受影响的个体对胰岛素的反应不足,导致升高血糖水平。这反过来会导致中风、心脏病发作、视网膜损伤,肾脏损害和神经紊乱。由于代谢性疾病逐渐发展,初始伤害已经通常发生在诊断时。

“在未来,我们的发现可能有助于更早确定2型糖尿病风险的潜力,帮助对抗疾病与预防措施,“安妮特Schurmann教授说,部门负责人实验性糖尿病学德国人类营养研究所Potsdam-Rehbruecke (DIfE)和德国议长糖尿病研究中心(DZD)。

发现的分子机制

除了胰岛素,胰岛素样生长因子1 (igf - 1)也参与了糖和脂肪的新陈代谢。这种生长因子的作用是削弱了绑定IGF-binding蛋白2 (IGFBP2)。如果肝脏不能释放足够的IGFBP2进入血液,葡萄糖和脂类代谢的平衡可能会中断。Schulze Schurmann和马提亚教授领导的研究小组,DIfE分子流行病学部门主管,因此研究如何减少IGFBP2基因的效应可能会影响2型糖尿病的发展。

人类的研究表明,患有脂肪肝产生和释放IGFBP2少。Schurmann的团队早期小鼠实验中观察到的类似的效果,这表明肝脏疾病之前IGFBP2水平相对较低。这是由于在某些网站的转移甲基IGFBP2 DNA序列,抑制基因在肝脏。这些所谓的表观遗传变化是由生活方式因素引起的,等等。这样修改IGFBP2 DNA的基因也以前检测到的血细胞和葡萄糖耐量超重的人。

转化研究从老鼠到人类研究

跨学科研究团队由Schurmann和舒尔茨发现临床和实验室用来评估血液样本和数据从史诗波茨坦研究。“这项研究是一个很好的例子,转化研究是如何工作的:一个临床发现,在实验室分析的机械化,最后检查在全民的一项研究中,“Schurmann说。

最近的分析研究表明,抑制IGFBP2基因促进2型糖尿病。此外,科学家们观察到,精简研究参与者和肝脏脂肪含量较低的研究参与者有更高浓度的保护结合蛋白血液中。高血浆浓度的IGFBP2降低后续年患2型糖尿病的风险。“我们的研究证实了假设的igf - 1信号通路也扮演着重要的角色在2型的发展糖尿病克莱门斯Wittenbecher博士补充道,“在人类的分子流行病学研究助理DIfE和这项研究的第一作者。

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