腹部脂肪分泌小说adipokine促进胰岛素抵抗和炎症

DZD是参与一个国际研究小组已经确认小说adipokine,有利于胰岛素抵抗的形成和系统性炎症。在严重肥胖的情况下,这种adipokine由腹部脂肪组织和脂肪细胞的分泌释放到血液中去。这个新发现可能导致替代方法的发展由肥胖引起的疾病的治疗。研究人员现在杂志上发表了他们的结果Diabetologia(Horbelt等,2018)欧洲糖尿病研究协会(2)。

每年超过280万人死于因超重和相关条件肥胖。肥胖和相关的代谢综合征增加2型糖尿病的风险,特定类型的癌症和心血管疾病。科学发现近年来证实这种风险增加。后遗症的原因是慢性炎症反应。但是,导致这些overweight-related炎症过程的分子机制仍然不太为人所知。这是研究的起点博士领导的国际科学家小组PD纳塔莉亚Rudovich (Spital Bulach;查利特-柏林夏洛蒂),教授博士Margriet Ouwens博士(德国杜塞尔多夫糖尿病中心)和PD奥尔加Pivovarova德国人类营养研究所Potsdam-Rehbruecke (DIfE)。

研究人员首次显示蛋白质分子如何Wingless-type信号通路蛋白1 (WISP1)直接损害胰岛素的作用在肌肉细胞和肝脏,从而会导致胰岛素敏感性降低。已经2015年,团队由医生Rudovich和生物学家Pivovarova WISP1是另一个可能的肥胖和系统性炎症反应之间的联系。WISP1以前与骨骼生长的规定,某些类型的癌症和肺纤维化的发展。

目前的研究表明,WISP1取消insulin-induced抑制葡萄糖生产(gluconeogesis)在小鼠肝细胞和人类肌肉细胞的糖原合成。WISP1蛋白质的合成量的相关血糖水平在口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和血红素的循环水平oxygenase-1 (HO-1),促进酶系统性炎症,尤其是在肥胖(7)。“我们怀疑WISP1增产从腹部脂肪的原因之一超重的人往往有葡萄糖代谢,”第一作者蒂娜Horbelt说德国杜塞尔多夫糖尿病中心DZD的合作伙伴。“WISP1增产的一个可能的原因并从腹部脂肪细胞分泌可能是穷人氧气供应(缺氧)的组织。这可能导致系统性炎症反应,”研究员Pivovarova DIfE解释道。

这项新发现开放替代由肥胖引起的疾病的治疗方法。“例如,新颖的药物可能的目标,特别是防止WISP1影响肌肉和肝细胞,从而导致这些组织改善胰岛素的行动,“Rudovich说,糖尿病专家和内分泌学家Spital Bulach。“然而,这仍然是一个漫长的道路从基础研究(8)到一个可行的治疗”,医生说。然而,这个新发现已经导致更好地了解肥胖之间的关系,免疫系统和代谢疾病。