发现降低胰岛素有效性的罪魁祸首

大阪大学的科学家发现，脂肪细胞分泌的基质衍生因子-1 (SDF-1)降低了胰岛素在脂肪细胞中的作用，并降低了胰岛素诱导的葡萄糖摄取。

胰岛素是一种促进葡萄糖的吸收。胰岛素与细胞结合胰岛素受体激活胰岛素受体底物1 (IRS-1)，通过磷酸化Akt摄取糖。如果胰岛素失去效力，体内的细胞就无法吸收葡萄糖，血糖水平就会上升，从而导致糖尿病。

由福原atsunori Fukuhara领导的一组研究人员报告说，脂肪细胞因子，或细胞信号蛋白分泌脂肪组织是导致肥胖的原因之一。然而，目前尚不清楚脂肪细胞因子是否通过激活脂肪细胞自身来控制胰岛素敏感性。SDF-1是脂肪细胞因子之一，是最主要的趋化因子;然而，尚未分析其对细胞葡萄糖摄取的作用。

通过微阵列数据库分析，科学家们发现SDF-1在空腹和肥胖状态下都可以增强脂肪细胞的表达，并发现SDF-1降低了胰岛素在脂肪细胞中的有效性。事实上，在SDF-1基因敲除小鼠中，胰岛素诱导的葡萄糖摄取增加了(即，血糖水平降低)，胰岛素疗效改善(即胰岛素敏感性增强)。他们的研究结果发表在糖尿病。

基于本研究的结果，我们预计，通过灭活SDF-1信号通路，脂肪细胞的胰岛素敏感性将会增加，从而导致肥胖2型糖尿病的治疗。

---

---