研究人员发现allergy-driving蛋白质影响大脑的信号传输

免疫细胞趋化蛋白CCL17吸引到所需的地方。医生们早就知道体内高水平的CCL17表明过敏反应。波恩大学领导的研究人员已经发现了一个全新的功能:CCL17也会影响大脑的信号传输。甚至可能有一个分子连接到自闭症。结果已经发表在《华尔街日报》神经胶质。

简称趋化细胞因子,趋化因子,是信号的蛋白质作为引诱剂和保证免疫细胞迁移从血液进入组织,例如。趋化因子已知CCL17增加炎症和与变应性疾病相关联。高水平的血液中CCL17被医生诊断的标志过敏反应如特应性湿疹。早期联合波恩和明斯特大学的研究表明,动物受体的表达的缺陷CCL17有行为问题。例如,他们无法构建适当的巢穴像他们通常发达的伴侣。

“这些行为变化表明CCL17不仅会影响免疫系统,但也许还大脑,“说通讯作者Irmgard福斯特博士教授波恩大学莱姆学院的。研究人员想知道哪些细胞在大脑中产生CCL17。这个问题是由博士生研究洛伦茨Fulle Irmgard福斯特,连同细胞神经科学研究所的科学家们在基督教Henneberger博士教授,博士annet哈莉·德国中心的神经退行性疾病(DZNE)和朱迪思博士Alferink明斯特大学的。

通过基因改造,研究者耦合的释放CCL17生产的荧光染料,照亮所有细胞产生趋化因子。科学家们另外刺激CCL17生产通过模拟感染使用包含在细菌细胞膜的物质。大脑中的趋化因子的生产基地是在显微镜下清晰可见。“CCL17主要由神经元的海马体,”报告主要作者洛伦茨Fulle。这个结构,形状像海马,存在于大脑的左侧和右侧,等任务和实现一个重要的功能定位和记忆形成。

下一步,科学家们封锁了基因CCL17生产和观察到的效果。在缺乏趋化因子,小胶质细胞在这些“击倒”老鼠小得多,只有一半在未经处理的控制动物。小胶质细胞一直被称为大脑的免疫细胞,在那里他们承担责任的“健康卫士”处理的细胞碎片和传染性病原体。与此同时,它已经表明,这些“巨噬细胞”还直接支持神经元的工作独立的吞噬活性。

为了研究CCL17在神经元的功能的影响,科学家在实验室的博士教授基督教Henneberger细胞神经科学研究所(波恩大学医学院)检查大脑的神经信号。Henneberger说,“实验表明CCL17变弱信号传输的海马区域大脑”。因为人类孤独症也与血液中高浓度的CCL17, CCL17也可以扮演一个角色在这个发展障碍,例如,由于感染或过敏反应在童年早期。但到目前为止,这些都是推测,”福斯特说。“CCL17的确切效果还有待进一步的研究证明了这一点。”