接触过敏的新方法

波恩大学的研究人员已经分离了适合控制接触过敏的分子。该研究阐明了中枢免疫机制，也可能在其他炎症疾病（如关节炎或动脉硬化）中发挥作用。结果很快将在期刊上发表分子治疗，但已经可以在网上找到。

新发现的物质是所谓的RNA适体。适体是与DNA有关的分子，其细胞中遗传信息的遗传信息。它们可以特异性结合蛋白质的独特靶结构，从而阻止它们。

“我们的适配体会干扰两种重要的免疫细胞- T细胞和树突状细胞，”Irmgard博士教授Förster说，他是波恩大学LIMES研究所“免疫与环境”系的负责人。她也是德国免疫学研究中心“ImmunoSensation”卓越集群的成员。

当免疫反应以不受控制的方式反应来自环境的无害的物质时，发生过敏。在其他罪魁祸首中，T细胞负责导致的损伤。这些免疫系统的监护人通常杀死病变细胞，例如被病毒感染的人。巡逻的T细胞被所谓的树突状细胞激活，树突状细胞分布在全身，能够感知感染或组织损伤的迹象。如果它们发现了可疑的东西，它们就会通过释放某种类似气味的趋化因子(chemoattractant proteins，趋化因子)来警告杀手部队。人类大约有50种不同类型的信号物质。其中之一是CCL17。T细胞有一种可以“嗅出”CCL17的受体，即CCR4受体，这使它们可以跟踪信号到其来源。

Förster教授解释说:“我们已经成功地制造了一种专门与CCL17结合的适配体。”因此，它阻止了CCL17与CCR4受体对接。这样，我们就能部分阻止T细胞向树突状细胞的迁移。因此，用适体治疗的小鼠对接触性过敏原的炎症反应要弱得多。”

两个趋化因子刺激相同的受体

已知CCL17与CCR4受体的结合在过敏中起重要作用。其他研究组已经尝试抑制CCR4受体（T细胞的“鼻子”）。令人惊讶的是，这种策略没有成功 - 相反：过敏反应在测试中更加明显。这可以与受体的特异性相关：它也可以由至少一种其他趋化因子-CCL22激活。CCL22似乎对CCR4产生了不同的影响而不是CCL17。研究人员推测CCL22（或可能还有其他趋化因子）抑制免疫反应 - 并且不会像CCl17一样刺激它。如果受体完全阻断，因此可以增加过敏反应。

“使用适体，这种机制可以更准确地探索，”Güntermuerm博士和福尔斯特教授领导研究的化学家博士说。Mayer在石灰学院领导了适体研发的素质研究和发展中心。“目前，我们能够产生相对简单且快速的适体，对某些目标结构具有令人震惊的特异性，”他说。目前的适体是一个很好的例子：甚至它甚至最小的量它有效地中和CCL17，同时完全忽略CCL22。

该研究强调了趋化因子依赖的T细胞和树突细胞在过敏的背景下，潜在的也在自身免疫性障碍等中，例如风湿病或动脉粥样硬化。研究人员现在旨在开发类似的适体针对人CCL17能够将他们的发现从动物模型转化为临床应用。

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