更接近寻找脑病治愈的一步

更接近寻找脑病治愈的一步
图1.异源突触形成中PTPσ信号通路的分子模型。通过细胞外和细胞内信号传导组分的组合,PTPσ触发兴奋性异源突触形成。PTPσD2结构域结合细胞内衔接子(例如,Liprin-α)和底物(例如,P250RHoGap和N-Cadherin),以募集兴奋性突触发育的凹凸机械。This signal transduction model differs from that of neurexin.B) Neurexins serve as anchor proteins that transduce postsynaptic signals from various ligands (e.g., neuroligins and leucine-rich repeat transmembrane proteins) and transfer them to adjacent, but as yet unidentified, coreceptor protein(s) to mediate the signal transduction cascades necessary for full heterologous synapse formation activity. Credit: Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology (DGIST)

由Jaewon Ko和Ji教授领导的研究团队从大脑和认知科学系赢得UM,确定了通过突触结合蛋白复合物形成脑突触的新原则。

弥补大脑的许多神经细胞控制脑的功能。尽管最近的研究表明,突触结合蛋白在形成突触的形成中发挥着一定的作用,统称突触的详细因素或过程仍然是未知的。

研究团队一直专注于发现相关的结合蛋白并找到详细的机制,以确定形成的原则在突触中。

在这项研究中,研究小组发现PTPσ蛋白与某些骨蛋白之间的相互作用发挥着关键作用。特别地,它们已经确定了由PTPσ蛋白的某些元素的反应产生的“正常酪氨酸信号传导机制”是Synapse地层的基本组分。

鉴于近期大规模人类遗传学研究的蛋白质和精神障碍等蛋白质和精神障碍等潜在的相关性,研究小组的实验预计提供重要的线索,以帮助分析脑疾病的原因并通过实现治疗进一步研究相关蛋白质。

Ko教授表示,“正如我们最近的一项研究报告的那样,PTPσ蛋白与新生儿一起被认为是负责神经电路的开发的关键蛋白。我们的世界领先的研究团队将进一步研究继续研究以继续研究继续研究开发突触和神经电路。“

该研究成果于2018年6月22日星期五发表于2018年6月22日在线版神经科学杂志


进一步探索

识别键突触形成调节器

更多信息:Kyung Ah Han等,PTPσ通过各种细胞外和细胞内机制驱动兴奋性突触前组件,神经科学杂志(2018)。DOI:10.1523 / Jneurosci.0672-18.2018
信息信息: 神经科学杂志

由DGIST提供(Daegu Gyeongbuk科技学会)
引文:仔细研究脑病治愈的一步(2018年,7月16日)从//www.puressens.com/news/2018-07-closer-brain-diseases.html
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